Comidas ultraprocesadas y refrescos favorecen el envejecimiento biológico

Análisis revela que el consumo frecuente de esos alimentos acorta una estructura protectora del patrimonio genético

 

París. Los alimentos industriales ultraprocesados, como algunas comidas preparadas, galletas, refrescos o hamburguesas, son baratos y fáciles de usar pero, según varios investigadores, favorecen el envejecimiento biológico si se consumen con frecuencia.

El estudio, que ha medido un marcador del envejecimiento biológico, la longitud de componentes genéticos llamados telómeros, en 886 españoles de más 55 años, considerando su consumo diario de esos alimentos, sugiere que una mala dieta puede hacer que las células envejezcan más rápido.

Los participantes, divididos en cuatro grupos, desde los grandes consumidores de alimentos ultraprocesados (tres o más por día) hasta los más moderados (menos de dos), dieron muestras de saliva, que se analizó genéticamente, y comunicaron su consumo diario de alimentos.

La ciencia ya determinó una relación entre estos alimentos ultraprocesados, en su mayoría demasiado grasos, dulces y salados, con enfermedades como la obesidad, la hipertensión, la diabetes y algunos cánceres.

Los grandes consumidores de estos alimentos (más de tres porciones o platos al día) casi duplicaban el riesgo de tener telómeros cortos en comparación con los que consumían menos, según el estudio presentado en el Congreso Europeo e Internacional sobre la Obesidad que se celebra en línea desde ayer y hasta el 4 de septiembre.

Los telómeros son estructuras protectoras que preservan la estabilidad y la integridad de nuestro patrimonio genético y, por tanto, del ADN necesario para el funcionamiento de cada célula del cuerpo. Cuando envejecemos se acortan porque cada vez que una célula se divide pierde una pequeña porción de ellos.

Este fenómeno se repite dando lugar a la senescencia o envejecimiento biológico de las células, que entonces dejan de dividirse y de funcionar normalmente.

La longitud de los telómeros se considera un marcador de la edad biológica a nivel celular.

Se necesitan más estudios para confirmar estas observaciones, según los autores, antes de que se pueda afirmar que hay una relación causa-efecto.

Los alimentos ultraprocesados suelen contener aromas, colorantes, emulsionantes y productos manipulados (aceites hidrogenados, almidones modificados).

Los participantes que más alimentos ultraprocesados consumían eran más susceptibles de tener antecedentes familiares de enfermedades cardiovasculares, diabetes y grasas sanguíneas anormales, y de picotear más entre las comidas.

También consumían más grasas, grasas saturadas, comida rápida y carnes procesadas, así como menos frutas y verduras.

El estudio, llevado a cabo por Lucía Alonso-Pedrero y sus colegas bajo la dirección de Amelia Martí, de la Universidad de Navarra (Pamplona, España), fue publicado en el American Journal of Clinical Nutrition.

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Un mundo sin colores rojos: la visión de John Dalton

Si hubiese que resumir la historia científica en una declaración fundamental, esta podría ser: «Todas las cosas están compuestas por átomos». Tal afirmación, que hoy parece una perogrullada, no sería posible sin la teoría propuesta por el naturalista y químico inglés John Dalton en 1808, piedra angular de la física moderna.

Cuando murió en 1844, más de 40 000 personas desfilaron ante el cuerpo yacente y su cortejo fúnebre se prolongó más de tres kilómetros, una demostración de afecto y respeto hacia un maestro de escuela autodidacta que vivió de acuerdo con los modestos principios de sus creencias cuáqueras y que había pasado toda su adusta vida rehuyendo honores, homenajes, medallas y distinciones.

Por grande que sea la obra científica de Dalton, para este artículo nos interesa un pequeño ensayo que presentó en 1794. En él describía por primera vez un defecto visual que padecía, que descubrió accidentalmente, y en el que profundizó durante un tiempo en el que se dedicó al estudio de las flores.

Cuáquero convencido, Dalton vestía ropas casi talares, de modo que sus amigos quedaron muy sorprendidos el día que salió a la calle vestido con unas medias de un estridente color escarlata. Alertado por las chanzas, confesó que las había comprado pensando que eran grises.

De esta manera fue el primer científico en descubrir que era incapaz de distinguir determinados colores, un defecto congénito que hoy conocemos como discromatopsia o daltonismo. Aunque hay muchas variantes de este defecto, lo más común es que quienes lo padecen confundan el verde y el rojo.

Nuestros ojos contienen dos tipos de fotorreceptores responsables de la visión. Los bastoncillos nos ayudan a ver en condiciones de poca luz, pero no proporcionan información sobre el color. Los conos funcionan cuando hay luz abundante y dividen el mundo en tres colores: azul, verde y rojo.

Las personas daltónicas suelen carecer de uno de los tres tipos de conos, por lo que solo ven algunos colores. A las personas que no tienen conos y, en consecuencia, no ven los colores en absoluto, se las denomina acrómatas. Su principal problema no es que su mundo sea en blanco y negro, sino que la luz brillante les causa tremendas molestias y pueden quedar cegadas por la luz del sol.

El daltonismo es debido a fallos en los genes reguladores de la producción de los pigmentos de los conos. El defecto genético es hereditario y se transmite por un alelo recesivo ligado al cromosoma sexual X, del que los varones poseen uno y las hembras dos.

Basta con que un hombre herede un cromosoma X defectuoso para que sea daltónico. Las mujeres solo serán daltónicas si sus dos cromosomas X presentan la deficiencia, algo muy improbable. En caso contrario, como ocurre con la hemofilia, serán portadoras: no presentan el defecto, pero pueden transmitirlo a su descendencia.

Todo esto, que hoy se enseña en las escuelas, era absolutamente desconocido en tiempos de Dalton, de manera que sus elucubraciones sobre las causas de su defecto estaban basadas en las leyes físicas de la óptica, una rama del saber relativamente bien desarrollada por entonces gracias a la teoría tricromática propuesta en 1803 por Thomas Young.

Dalton supuso que el humor vítreo de sus ojos –la masa gelatinosa que ocupa el espacio entre el cristalino y la retina–, no sería transparente como en un ojo normal, sino que tenía que ser de color azulado y funcionaría como un filtro del rojo.

Su razonable hipótesis presentaba el inconveniente de que, para demostrarla y confirmarla, tendría que perforar su ojo para extraer el humor vítreo, algo que, por fuerte que fuera su amor a la ciencia y por seguro que estuviera de su hipótesis, no estuvo dispuesto a hacer.

Pero no parece que nuestro hombre fuese un hombre incapaz de defender sus principios incluso desde el más allá. En su testamento dispuso que le fueran extraídos los ojos para comprobar si el humor vítreo era azulado. Murió el 27 de julio de 1844, con 78 años, cincuenta años después de haber descrito su ceguera a los colores.

Al día siguiente, su médico de cabecera, Joseph Ransome, extrajo el humor vítreo de uno de los ojos, lo situó sobre una lente y escribió que era perfectamente transparente. Extrajo el segundo ojo, lo dejó casi intacto salvo en la parte opaca posterior, y comprobó que ni el rojo ni el verde se distorsionaban al mirar a través de él.

De esa expeditiva manera descartó la hipótesis daltoniana de que la ceguera al color se debiera a un "filtro prerretinal" y concluyó (erróneamente) que el defecto debía estar en el nervio óptico que conecta la retina con el cerebro.

Sabedor quizás de que en ciencia lo que se ignora hoy puede ser explicado mañana, Ransome guardó los ojos en un recipiente que pasó a ser orgullosamente custodiado por la Sociedad Filosófica y Literaria de Manchester.

En 1983, el bioquímico Kary Mullis desarrolló una novedosa técnica de biología molecular –la PCR– mediante la cual un pequeño fragmento de ácido nucleico puede clonarse varias veces para obtener copias secuenciales, algo que resulta de gran utilidad en múltiples aplicaciones biomédicas. La técnica se hizo muy popular a raíz de la concesión del Nobel de Química de 1993 a Mullis, de manera que científicos de todo el mundo se pusieron a ahondar en ella.

Para conmemorar el segundo centenario del ensayo de Dalton sobre la visión, en 1994 un grupo de genetistas y oftalmólogos ingleses solicitó permiso a la Sociedad de Manchester para tomar una pequeña muestra de la retina de Dalton con el fin de extraer y amplificar el ADN mediante PCR y examinar los genes de los tres tipos de conos retinianos implicados en la visión de los colores.

Los compuestos fotosensibles contienen unas proteínas llamadas opsinas. Utilizando las secuencias genéticas conocidas para las opsinas de los fotopigmentos rojos y verdes, los investigadores demostraron que Dalton tenía el gen opsina para el fotopigmento rojo, pero carecía del homólogo para el fotopigmento verde.

Dalton había sido en realidad un "deuteranope", con un defecto en el pigmento óptico sensible a longitudes de onda intermedias, y no, como había postulado Young en 1807 en una célebre recopilación de sus conferencias, un "protanope" falto del pigmento sensible al rojo.

Para un deuteranope, la parte roja del espectro se ve tenue porque las regiones que parecen amarillas, anaranjadas y rojas para los observadores normales son para él todos del mismo tono, pero el rojo es de menor luminosidad que las regiones amarilla y naranja a las que se yuxtapone.

La historia de la ciencia es como una galería de retratos en la que hay muchas copias y pocos originales. Siglo y medio después de su muerte, el original experimento que el físico inglés había comenzado con apenas treinta años para indagar sobre la causa de su defecto visual, finalmente concluyó.

Manuel Peinado Lorca 

Catedrático de Universidad. Departamento de Ciencias de la Vida e Investigador del Instituto Franklin de Estudios Norteamericanos, Universidad de Alcalá

Luis Monje

Biólogo. Profesor de fotografía científica, Universidad de Alcalá

30/08/2020

 

Este artículo ha sido publicado originalmente en The Conversation

Presentan impresionante dispositivo que podría conectar el cerebro humano a una computadora

La compañía de neurotecnología Neuralink Corporation presentó hoy los resultados de un impresionante dispositivo pensado para crear una conexión entre el cerebro humano y una computadora.

Ante trastornos como pérdida de memoria o de audición, depresión, adicción, parálisis y daño cerebral, este dispositivo implantable, del tamaño de una moneda, podría representar una esperanza, según destacó el empresario Elon Musk.

"Las neuronas son como cables, y se necesita algo electrónico para resolver un problema electrónico", consideró.

El dispositivo tiene el tamaño de una moneda y ha recibido el nombre de 'The Link'. Musk recalcó que el dispositivo Link V0.9 es muy pequeño, 23 x 8 milímetros, y que puede ser implantado directamente en la corteza craneal superior de una persona a través de una cirugía.

"Durante el último año simplificamos considerablemente nuestros sistemas: ahora caben en un chip que ocupa menos espacio que una moneda y puede ser completamente escondido durante la implantación", afirmó Musk.

Entre los detalles sobre el nuevo dispositivo, se prevé que el procedimiento de implantación en el cerebro se lleve a cabo durante menos de una hora y sin el uso de anestesia general. El paciente podrá abandonar el hospital el mismo día.

Asimismo, el dispositivo podrá funcionar todo el día y su cargamento se realizará por la noche.

"Debo decir que eso es algo importante, porque esto se conectaría a su teléfono, por lo que la aplicación estaría en su teléfono y The Link se comunicaría, esencialmente por Bluetooth de baja energía, con el dispositivo en su cabeza", afirmó. "Es como un Fitbit en tu cráneo con pequeños cables", dijo Musk sobre el dispositivo.

El chip ya fue probado en cerdos, según mostraron durante el evento. Ahora la empresa se prepara para iniciar las pruebas clínicas del dispositivo y se realizarán con la participación de un pequeño grupo de pacientes con parálisis o paraplejía.

De momento se desconoce cuándo The Link aparecerá en el mercado, pero Musk ya se expresó sobre su futuro precio.

"Al principio va a ser bastante caro, pero caerá rápidamente”, señaló, agregando que la compañía quiere que el precio baje a "unos cuantos miles de dólares".

A comienzos de este año, el magnate aseguró que el artefacto podría implantarse por primera vez en una persona a finales de 2020. No obstante, reconoció que a su compañía le quedaba "un largo camino" para implementar exitosamente la interfaz y lograr la producción en masa y posterior implantación del producto.

¿Qué busca Musk con Neuralink?

  • Integrar el cerebro humano con un intelecto artificial y hacer que ambos trabajen en simbiosis.
  • Para ello, un robot neuroquirúrgico implantaría 6 hilos con 192 electrodos por minuto. El conjunto implantado podría contener hasta 3.072 electrodos repartidos en 96 hilos. En caso de que esa interfaz se haga realidad, tendría enormes implicaciones en la "restauración de la función sensorial y motora y el tratamiento de trastornos neurológicos", explica la empresa en un documento técnico.

28 agosto 2020

Uno de los artefactos se podría inyectar con una aguja hipodérmica. Poseen cuatro patas y se alimentan mediante células solares. Foto Afp

París. Microscópicos e hiperresistentes. Así son los robots capaces de desplazarse a cuatro patas desarrollados por un equipo de investigadores, según un estudio publicado en la revista Nature.

Estos robots, cuyo tamaño equivale al grosor de un cabello, "son invisibles para el ojo humano. Poseen cuatro patas y se alimentan mediante células solares implantadas. Podemos hacer mover sus piernas enviando una luz láser sobre estas células fotovoltaicas, lo que les permite caminar", explicó Marc Miskin, de la Universidad de Cornell, en Estados Unidos.

Cada robot está constituido de un simple circuito fabricado a partir de células fotovoltaicas de silicio (el cuerpo) y de cuatro accionadores electroquímicos (las patas).

Según el estudio, estos mecanismos son robustos porque pueden sobrevivir en entornos muy ácidos y a variaciones de temperaturas de más de 70 grados Celsius.

Un millón de ejemplares

Se produjeron más de un millón de estos robots, que "podrían inyectarse mediante agujas hipodérmicas, ofreciendo la posibilidad de explorar entornos biológicos", según el estudio, o bien ser útiles, por ejemplo, para la reparación de materiales a escala microscópica.

"Cincuenta años de reducción de electrónica nos condujeron a tecnologías extremadamente minúsculas: se pueden construir captores, ordenadores, memoria, todo en espacios muy reducidos, pero si uno quiere también robots, necesita accionadores, piezas que se muevan", sin necesidad de una fuente de energía demasiado pesada ni voluminosa, señaló Miskin.

Por ahora, están lejos de ser perfectos: son lentos e incontrolables.

Sin embargo, asociados a componentes microelectrónicos podrían convertirse en microrrobots autónomos, según los autores.

Pero "para llegar a la fase de aplicaciones, todavía queda mucho trabajo por realizar", concluyó Miskin.

Diseñar a las personas en el futuro sería un desastre

 La modificación de genes se muestra prometedora para curar afecciones médicas en personas enfermas. ¿Debería utilizarse para realizar cambios irreversibles en personas que aún no existen? La investigación actual sugiere que esto sería un gran error.

Los estudios llevados a cabo en animales, incluido uno descrito recientemente en Wired, muestran que la técnica de manipulación genética CRISPR tiene el hábito de insertar ADN bacteriano junto con las secuencias deseadas en varios sitios de los cromosomas con consecuencias desconocidas. Aún más alarmante fue un artículo publicado el mes pasado en la revista científica Nature que llevaba el título “La edición de genes CRISPR en embriones humanos provoca un caos cromosómico”. Informaba de los resultados descritos en tres preimpresiones (estudios listos para ser publicados) por varios investigadores prominentes en ese campo que intentaron realizar cambios específicos y dirigidos en el ADN de los embriones, el tipo de alteraciones que podrían intentarse para impedir que un recién nacido heredara un gen asociado con una discapacidad física. Los científicos no tenían la intención de hacer nacer estos embriones. Solo se estaban utilizando experimentalmente para ver si la técnica funcionaba. Pero no fue así.

Por lo tanto, aunque el método de modificación fuera perfecto, la variabilidad de la biología humana significa que no sabríamos cuál sería el resultado. Sin embargo, los nuevos resultados arrojan serias dudas sobre la propia técnica CRISPR. En las palabras de la noticia ofrecida por Nature: “El proceso puede generar grandes cambios no deseados en el genoma en el sitio clave o cerca de él”.

La modificación genética tanto de animales como de humanos puede ser somática o embrionaria. La modificación somática afecta tejidos u órganos limitados en una persona ya existente que está enferma. Ciertas formas de ceguera, de enfermedades de células falciformes y algunas otras afecciones son actualmente el objetivo de dichos tratamientos. No tenemos ningún problema con la modificación somática siempre que se controle cuidadosamente en cuanto a su necesidad médica y a los intereses comerciales en conflicto.

Sin embargo, con la ingeniería de embriones los cambios realizados, incluidos los errores, se transmitirán a las generaciones futuras a través de las células reproductoras (o línea germinal). De hecho, todas las células del cuerpo del nuevo individuo se ven afectadas, lo que hace que esa persona sea algo diferente de lo que hubiera sido sin la intervención. Esto se puede hacer, al menos inicialmente, para prevenir la transmisión de genes asociados a enfermedades. Pero con resultados tan inciertos, ¿cuál será el destino de los niños que resulten de tales experimentos?

Los científicos emprendedores facilitaron el camino a la aceptación de la edición embrionaria al restar importancia a los problemas técnicos y emitir vagas garantías de que no llegarían demasiado lejos ni demasiado rápido. No obstante, nunca explicaron qué es lo que querían decir con esto. Los miembros de las comunidades científicas y biotecnológicas de EE. UU. sabían del trabajo de su colega en China, pero no dijeron nada públicamente, y estaban dispuestos a permitir que la investigación con embriones humanos avanzara en la medida permitida en los EE. UU. y en otros lugares. En ausencia de una verdadera prohibición de modificación de embriones, cualquier avance técnico se utilizará para promover la aceptación pública de lo que es, de hecho, una forma de experimentación humana.

Cualquier línea existente alguna vez entre la investigación académica y el comercio está desaparecida. Los investigadores de universidades e institutos que alguna vez estuvieron relativamente protegidos de los intereses comerciales, forman parte ahora de los consejos de administración y poseen acciones en empresas de biotecnología que son fuentes importantes de financiación e infraestructura científica. Los científicos que traspasan las normas culturales o las restricciones federales rara vez sufren consecuencias más allá de la pérdida de sus fondos federales. En EE. UU., las corporaciones privadas o incluso los estados son quienes definirán sus propias prácticas aceptables con respecto a la ingeniería de embriones. Que estas entidades lleguen demasiado lejos o demasiado rápido a la hora de definirlas es algo subjetivo: una receta para el desastre humano.

Se ha demostrado que las técnicas de ingeniería de embriones son defectuosas. Los embriones son demasiado complejos para poder diseñarlos. Debemos prohibir, no simplemente detener, la edición de genes de embriones humanos antes de que los emprendedores biomédicos comiencen a ofrecer a los clientes la oportunidad de modificar su descendencia, amenazando su salud y secuestrando sus identidades incluso antes de que nazcan.

Este artículo se escribió conjuntamente con M. L. Tina Stevens, coautora, con Newman, de Biotech Juggernaut: Hope, Hype and Hidden Agendas of Entrepreneurial Bioscience -Routledge-.

Stuart A. Newman es biólogo y crítico tecnológico.

Fuente: //medium.com/@newman_15822/engineering-future-people-would-be-a-disaster-b44835d4af7f">https://medium.com/@newman_15822/engineering-future-people-would-be-a-disaster-b44835d4af7f>

A África está llegando una segunda ola de esos animales voraces. La imagen, en un condado de Kenia. Foto Ap

Como un perfume irresistible, es emitida por el insecto para atraer a otros individuos al grupo, explican

 

París. El Covid-19 no es la única calamidad de este año: las plagas de langosta migratoria han devastado cultivos en varias regiones del mundo, un fenómeno vinculado con una feromona irresistible, según un estudio publicado este miércoles.

De forma individual, esta langosta es inofensiva, pero puede transformarse, cambiar de color y unirse a sus congéneres en nubes de millones de individuos.

Según un estudio publicado el miércoles en la revista Nature, el secreto de esta metamorfosis está relacionado con una feromona: casi como un perfume irresistible, la sustancia química es emitida por el insecto tan pronto como se encuentra cerca de un grupo de sus semejantes.

Efecto bola de nieve, la feromona atrae a otros individuos que se unen al grupo y comienzan también a emitir esa sustancia: 4-vinilanisol o 4VA.

Este descubrimiento se produce en momentos en que las plagas de langostas han devastado cultivos en África oriental y amenazan el abastecimiento de alimentos en Pakistán.

El estudio permite prever algunas aplicaciones, como la creación de langostas genéticamente modificadas que estarían privadas del detector de la feromona, o la instalación de trampas para atraer a los insectos.

Los investigadores han experimentado con trampas de feromonas, instalándolas en entornos controlados y en campos, que realmente atrajeron a las langostas.

Es "relativamente eficaz", incluso "si se necesita una optimización y ajustes para pasar de la experimentación a una aplicación práctica", comentó Le Kang, uno de los autores e integrante de la Academia de Ciencias de China.

Una modificación genética de esas langostas podría también permitir "un control sostenible y verde" de esas plagas, precisó el científico. Sin embargo, eso requeriría esfuerzos a largo plazo, y una "evaluación estricta de la seguridad biológica antes de su aplicación", agregó.

Para Leslie Vosshall, investigadora de la Universidad Rockefeller, quien no participó en el estudio, la perspectiva más entusiasta sería encontrar una sustancia química que bloqueara la recepción de la 4VA.

"El descubrimiento de tal molécula proporcionaría un antídoto químico a la agrupación de los insectos, y devolvería a las langostas a su vida pacífica y solitaria", comentó.

Sin embargo, destacó que hay muchas incógnitas, especialmente saber si esta feromona es la única responsable del comportamiento gregario de las langostas.

Hallan mecanismos claves del envejecimiento; tratan de programarlos para extender la vida

Estudio plantea la posibilidad de diseñar terapias genéticas o químicas con el propósito de cuidar la salud

 

Los biólogos moleculares y los bioingenieros de la Universidad de California en San Diego descubrieron mecanismos claves que están detrás de los misterios del envejecimiento, al aislar dos caminos distintos que recorren las células durante ese proceso, y diseñaron una nueva forma de programarlos genéticamente para extender la vida útil, publicaron en la revista Science.

Nuestra esperanza de vida como humanos está determinada por el envejecimiento de nuestras células individuales. Para comprender si lo hacen al mismo ritmo y por la misma causa, los investigadores estudiaron este proceso en la levadura Saccharomyces cerevisiae, modelo manejable para tal fin, incluidas las rutas de la piel y las células madre.

Los científicos descubrieron que las células del mismo material genético y dentro del mismo entorno pueden envejecer de formas sorprendentemente distintas, y su destino se desarrolla a través de diferentes trayectorias moleculares y celulares.

Utilizando microfluídica, modelado por computadora y otras técnicas, descubrieron que alrededor de la mitad de las células envejecen a través de una disminución gradual en la estabilidad del nucleolo, región de ADN donde se sintetizan componentes clave de las "fábricas" productoras de proteínas. En contraste, la otra mitad envejece debido a la disfunción de sus mitocondrias, las unidades de producción de energía de las células.

Rutas nucleolar o mitocondrial

Las células se embarcan en la ruta nucleolar o mitocondrial en fases iniciales de la vida y siguen ese "camino de envejecimiento" a través del declive y la muerte. En el corazón de los controles, los investigadores encontraron un circuito maestro que guía estos procesos de envejecimiento.

"Para comprender cómo las células toman estas decisiones, identificamos los procesos moleculares que subyacen a cada ruta de envejecimiento y las conexiones entre ellos, revelando un circuito molecular que controla el envejecimiento celular, análogo a los circuitos eléctricos que controlan los electrodomésticos", explicó Nan Hao, autor principal del estudio y profesor asociado en la Sección de Biología Molecular, División de Ciencias Biológicas.

Después de haber desarrollado un nuevo modelo del panorama del envejecimiento, Hao y sus coautores descubrieron que podían manipular y, en última instancia, optimizar ese proceso.

Las simulaciones por ordenador ayudaron a los investigadores a reprogramar el circuito molecular maestro modificando su ADN, lo que les permitió crear genéticamente una nueva ruta de envejecimiento que presenta una vida útil muy extendida.

"Nuestro estudio plantea la posibilidad de diseñar racionalmente terapias genéticas o químicas para reprogramar cómo envejecen las células humanas, con el objetivo de retrasar efectivamente el envejecimiento humano y extender la salud", destacó Hao.

Los investigadores ahora probarán su nuevo modelo en células y organismos más complejos y eventualmente en células humanas para buscar rutas similares. También planean probar técnicas químicas y evaluar cómo las combinaciones de terapias y cócteles de fármacos podrían guiar los caminos hacia la longevidad.

"Gran parte del trabajo se beneficia de un fuerte equipo interdisciplinario que se reunió para ello. Un gran aspecto es que no sólo hacemos el modelos, sino también la experimentación a fin de determinar si el modelo es correcto o no. Estos procesos interactivos son críticos para el análisis que realizamos", sostuvo Lorraine Pillus, profesora de Biología Molecular y una de las coautoras del estudio.

Captan cómo las bacterias se hacen resistentes a antibióticos

Mientras la humanidad busca una cura para el Covid-19, la batalla contra las bacterias resistentes a los antibióticos continúa.

Científicos de la Universidad Católica de Lovaina (UCLouvain) lograron captar imágenes únicas de soldados de proteínas que ayudan a las bacterias a hacerse resistentes a fármacos, según se publica en la revista Nature Chemical Biology. Las grabaciones de imágenes permitirán desarrollar nuevos ataques contra las bacterias y, por tanto, producir antibióticos más efectivos.

La resistencia de las bacterias a los antibióticos es un importante problema de salud, porque adquieren nuevos mecanismos de defensa para contrarrestar la acción de las drogas. Durante varios años, el equipo de Jean-François Collet, profesor del Instituto de la UCLouvain, en Bélgica, se ha interesado en esta incógnita, y en particular en las bacterias rodeadas por dos membranas (o dos paredes circundantes).

Este descubrimiento de UCLouvain ofrece una perspectiva sin precedente: proporciona información valiosa sobre el mecanismo de las bacterias y ofrece un nuevo ángulo de ataque para hacerse cargo de las torres de vigilancia BAM durante el tratamiento con antibióticos.

Descubren en el MIT sistema más eficiente para imitar procesos cerebrales

Un equipo del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT, por sus siglas en inglés) avanzó hacia un sistema alternativo para simular redes neuronales, que usa dispositivos físicos analógicos que pueden imitar de manera mucho más eficiente los procesos cerebrales.

Equipos de todo el mundo están construyendo sistemas de inteligencia artificial cada vez más avanzados, diseñados de alguna manera para imitar el cableado del cerebro, con el propósito de llevar a cabo tareas como la visión por computadora y el procesamiento del lenguaje natural.

La nueva investigación del MIT trata de superar el obstáculo de que el uso de circuitos de semiconductores de última generación para simular redes neuronales requiere grandes cantidades de memoria y un alto consumo de energía.

Los hallazgos en tecnología basada en iones, que se presentan en Nature Communications, puede permitir simulaciones energéticamente eficientes del proceso de aprendizaje del cerebro, para sistemas de inteligencia artificial de redes neuronales.

Las redes neuronales intentan simular la forma en que se lleva a cabo el aprendizaje en el cerebro, que se basa en el fortalecimiento o debilitamiento gradual de las conexiones entre las neuronas, conocidas como sinapsis. El componente central de la red física es el interruptor resistivo, cuya conductancia electrónica se puede controlar eléctricamente, lo que emula ese proceso.

En las redes neuronales que utilizan la tecnología convencional de microchips de silicio, la simulación de estas sinapsis es un proceso muy intensivo en energía.

El nuevo sistema "aborda el desafío energético y el relacionado con la repetibilidad", afirmó en un comunicado Bilge Yildiz, autor del estudio y profesor de ciencias e ingeniería nuclear y de ciencia e ingeniería de materiales.

El interruptor resistivo en este trabajo es un dispositivo electroquímico hecho de trióxido de tungsteno y funciona de manera similar a la carga y descarga de baterías.

"Es similar al dopaje de los semiconductores", indicó Ju Li, coautor del estudio y profesor de ciencias e ingeniería nuclear y de ciencia e ingeniería de materiales.

Nanotecnología para evitar que las infecciones se conviertan en pandemia

Decir que en el futuro cercano muchas personas podrían morir a causa de un simple corte en la piel, durante el parto o tras cualquier operación médica puede parecer un desvarío. Antes del descubrimiento y la comercialización de los antibióticos, cualquier cosa que pudiera ser causa de infección podía acabar con nuestra vida. Pero ahora que los tenemos, ¿por qué tendríamos que preocuparnos por las infecciones?

La respuesta está en la resistencia a los antibióticos. En la actualidad, los antibióticos comunes no resultan efectivos para curar algunas infecciones. Por este motivo, hay casos en que la enfermedad dura más de lo debido, el tratamiento es excesivamente largo y deben utilizarse medicamentos más caros y, habitualmente, con mayores efectos secundarios. Esto supone un gran coste a la sanidad.

Por si fuera poco, el coste humano también es elevado. Según un informe de las Naciones Unidas, 700.000 personas mueren cada año a causa de la resistencia a antibióticos. Y se estima que este número podría aumentar hasta los 10 millones de muertes al año en 2050.

Resistencia a antibióticos

La resistencia a los antibióticos es la capacidad de las bacterias de sobrevivir a la acción de uno de estos medicamentos. La mayoría de las bacterias son resistentes a uno o varios antibióticos de forma natural. Sin embargo, también pueden adquirir uno o varios genes que les permiten destruir o evitar el efecto de los antibióticos. Para ello, o bien desarrollan mutaciones en dichos genes, o bien los toman prestados de otras bacterias.

Estas bacterias resistentes se expanden a través de la alimentación o del contacto con otras personas o con animales. Esto complica cada vez más el tratamiento de las infecciones con antibióticos comunes. Por ejemplo, el 62.9% de las cepas aisladas de la bacteria Escherichia Coli en España en 2018 resultaron ser resistentes a los antibióticos tipo aminopenicilinas y el 32.1% a las fluoroquinolonas.

Conscientes de que la unión hace la fuerza, las bacterias han desarrollado otro mecanismo para defenderse de los ataques externos. Nos referimos a los biofilms o biopelículas, comunidades de bacterias que se mantienen unidas entre ellas y a una superficie gracias a la segregación de sustancias poliméricas.

Las bacterias en forma de biofilm son hasta 1 000 veces más resistentes a los antibióticos que los microorganismos libres. Además, son responsables del 65% de infecciones microbianas y del 80% de infecciones crónicas. Esto, sumado a que también se forman en material médico como catéteres o implantes y los pacientes se pueden infectar durante una intervención, convierte a los biofilms en un importante problema de salud pública.

Su proceso de formación consiste en varios pasos. Primero, las bacterias se unen a una superficie y empiezan a crecer en comunidad. Después se forma una estructura tridimensional. Finalmente, tras la maduración del biofilm, las bacterias se desprenden y se expanden.

Péptidos antimicrobianos

Los péptidos antimicrobianos están formados por la unión de entre 10 y 100 moléculas más pequeñas llamadas aminoácidos. Forman parte del sistema inmune innato de bacterias, hongos, animales, plantas y humanos. Su función no es otra que defenderlos de forma directa frente a agentes extraños o modular el sistema inmune para eliminarlos.

Su mecanismo de acción es diferente al de los antibióticos convencionales. Generalmente, los péptidos (carga positiva) se unen por fuerzas electrostáticas a la membrana de las bacterias (carga negativa). De este modo, el péptido daña la membrana y mata la bacteria de forma rápida y eficiente. La posibilidad de generación de resistencias es menor. Además, tienen un mayor rango de actividad antimicrobiana. Todo esto los convierte en una alternativa prometedora y más eficiente para curar infecciones que no responden a los antibióticos comunes.

A pesar de todas estas ventajas, sólo 7 de los más de 3 000 péptidos antimicrobianos descubiertos están aprobados para su uso en humanos. De momento hay otros 36 que se están probando en ensayos clínicos. Esto se debe a que la mayoría no son estables, se eliminan rápidamente del organismo o son tóxicos.

La nanotecnología al rescate

La nanotecnología utiliza materiales y estructuras que miden de 1 a 100 nanómetros. Estos nanomateriales son entre 1 millón y 100 millones de veces más pequeños que una naranja. Tienen propiedades muy interesantes y su uso ha permitido avanzar en muchos campos, entre ellos la nanomedicina.

Recientemente, se han utilizado distintos tipos de nanomateriales para el transporte de péptidos antimicrobianos. Los péptidos pueden unirse a los nanomateriales mediante un enlace químico o distintas interacciones, o pueden ser encapsulados por ellos. Esto permite aumentar la eficacia del tratamiento, impidiendo la degradación del péptido o favoreciendo su liberación en un lugar específico. También permite reducir la toxicidad y los efectos secundarios. De esta forma, se está un poco más cerca de solucionar los inconvenientes que han impedido la aprobación del uso de los péptidos antimicrobianos en humanos.

Además de servir como transportadores, algunos nanomateriales pueden tener efecto antibacteriano por sí mismos. Este es el caso de algunas nanopartículas metálicas. Metales como el zinc o la plata, con efecto antibacteriano per se, en forma de nanopartículas aumentan su eficacia al tener la capacidad de penetrar en las bacterias. La combinación de nanopartículas con antibióticos también ha demostrado formar un buen tándem en la lucha contra las infecciones. Y lo mismo sucede con la combinación de nanopartículas metálicas de distintos tipos.

Por otro lado, los nanomateriales pueden ser incorporados a superficies para reducir la adhesión de las bacterias, evitar su proliferación y la formación de biofilms. Esto es muy interesante en el caso de dispositivos médicos como prótesis o vendajes. Por este motivo, la nanotecnología es una herramienta prometedora en el ámbito de la ingeniería de tejidos y los biomateriales.

Para concluir, es indispensable reconocer el papel tan importante que tienen los científicos en la búsqueda de alternativas a los antibióticos comunes. Sin embargo, la lucha contra la resistencia a antibióticos es responsabilidad de todos y cada uno de nosotros. Ciudadanos, políticos, profesionales y empresas del sector sanitario, agricultores y ganaderos tenemos que cambiar nuestra actitud. Debemos defender un consumo responsable de antibióticos para evitar que las infecciones se conviertan en una nueva pandemia.

Por Ángela Martín-Serrano Ortiz 

Investigadora Postdoctoral, Universidad de Alcalá

  1. Javier de la Mata

Catedrático de Química Inorgánica, Universidad de Alcalá

Este artículo ha sido publicado originalmente en The Conversation

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