Método japonés detecta 13 tipos de cáncer por medio de prueba sanguínea

 

El diagnóstico, en menos de dos horas // Tratamiento temprano y supervivencia del paciente, parte de los beneficios, señalan

 

Tokio. Un método clínico que revela con efectividad de 99 por ciento 13 tipos de cáncer mediante una prueba sanguínea fue creado en Japón, refirió un portavoz científico local.

Según la fuente, se podrá diagnosticar en menos de dos horas los cánceres gástrico, esofágico, pulmonar, hepático, del tracto biliar, del páncreas, intestinal, de ovarios, prostático, vesical, de mamas, sarcomas y glioma.

La tecnología fue ideada por la corporación Toshiba, el Instituto del Centro Nacional de Investigación del Cáncer de Japón y la Universidad Médica de Tokio.

Precisó que analiza las micromoléculas de ácido ribonucleico (o micro-ARN) y que el objetivo es realizar otras investigaciones en 2020 para luego implementar la técnica.

El nuevo avance debe permitir, cuando esté en práctica, un tratamiento temprano y favorecer la supervivencia del paciente y su calidad de vida, acotó.

Por otro lado, en Estados Unidos expertos del Colegio de Medicina de Pensilvania identificaron una mutación genética que podría causar cáncer de tiroides hereditario.

Según el estudio, que se publicó en la revista Cancer Research, las personas que tienen un pariente de primer grado con cáncer de tiroides tienen un riesgo de dos a cinco veces mayor de desarrollar la enfermedad. Identificar esta mutación ha ayudado a los expertos a entender por qué esta forma de cáncer es más hereditaria que otras.

El cáncer de tiroides es común y está en aumento, y los problemas oncológicos hereditarios no medulares de tiroides representan entre 6 y 10 por ciento de los casos. Antes de este estudio, no había muchos datos para explicar la razón de ello, explicó Darrin Bann, autor principal del trabajo.

Los investigadores identificaron una familia de ocho pacientes de esa enfermedad a través de cuatro generaciones.

Utilizaron la secuenciación de próxima generación para examinar el genoma de todos los pacientes. Descubrieron que todos tenían una mutación en un gen llamado DUOX2, modificación rara que ocurre una vez cada 138 mil personas en la población general.

DUOX2 proporciona información para la creación de la proteína doble oxidasa 2, que produce peróxido de hidrógeno y se encuentra en niveles altos en la glándula tiroides. Después de realizar análisis bioquímicos de la proteína con la mutación, determinaron que producía más peróxido de hidrógeno, en lugar de detener la elaboración.

(Con información de Europa Press)

Italianos descubren molécula que bloquea la enfermedad de Alzheimer

Roma. Científicos italianos descubrieron una molécula que bloquea la enfermedad de Alzheimer, informó este lunes el periódico Il Messaggero.

“Descubren la molécula que rejuvenece el cerebro, favoreciendo el nacimiento de nuevas neuronas y combatiendo los defectos que acompañan las fases precoces de la enfermedad de Alzheimer”, precisó el rotativo.

El estudio fue coordinado por los científicos de la Fundación Ebri Rita Levi-Montalcini, en colaboración con el Centro Nacional de Investigaciones, la Escuela Normal Superior y el Departamento de Biología de la Universidad Roma Tre.

Al hacer experimentos con ratones, los científicos lograron neutralizar los A-beta oligómeros que se acumulan en las células madres del cerebro, causando el desarrollo de la enfermedad.

Los investigadores introdujeron el anticuerpo A13 en las células madres del cerebro de un ratón enfermo, con lo cual reactivaron el nacimiento de neuronas, rejuveneciendo el órgano.

Recupera lo perdido

El diario destaca que esta estrategia permite recuperar 80 por ciento de lo perdido por la patología en la fase inicial.

El estudio abre la posibilidad de desarrollar nuevos modos para diagnosticar y curar el Alzheimer.

Antonino Cattaneo, uno de los científicos que participaron en el estudio, aseguró que el uso terapéutico del anticuerpo A13 permitirá neutralizar los A-beta oligómeros dentro de las neuronas, donde se forman por primera vez, combatiendo así el efecto más precoz posible en la evolución de la patología.

 Cultivo de embrión de mono en el día 17, con las células marcadas para su seguimiento. Instituto Salk

El científico español Juan Carlos Izpisúa investiga en China fases del desarrollo embrionario nunca vistas en directo en el laboratorio

Científicos chinos y el español Juan Carlos Izpisúa han pulverizado un récord mundial al lograr cultivar embriones de mono en el laboratorio hasta los 20 días posteriores a la fecundación, obteniendo una visión sin precedentes del desarrollo de los primates. Los investigadores caminan ahora por las difusas fronteras de la bioética: las leyes de España y EE UU permiten investigar con embriones humanos sobrantes de las clínicas de fertilidad, pero fijan desde hace décadas una línea roja de 14 días, un tiempo insuficiente para que se forme el sistema nervioso central. Los 20 días en el embrión de mono equivalen “básicamente” a 20 días en los humanos, según Izpisúa.

El avance abre una caja negra. Hace más de tres décadas, el embriólogo británico Lewis Wolpert acuñó una frase mítica en su disciplina: “El momento más importante de tu vida no es tu nacimiento ni tu matrimonio ni tu muerte, sino la gastrulación”. El enunciado suena a broma, pero no lo es. La gastrulación, una etapa clave en el desarrollo de un embrión, ocurre entre dos y tres semanas después de la fecundación. En ese momento, la pelotita de 200 células surgida de la unión de un óvulo y un espermatozoide empieza a convertirse en una estructura compleja con tres capas: la primera dará lugar a los pulmones, el tracto gastrointestinal y el hígado; la segunda capa se transformará en el corazón, los músculos y los órganos reproductores; y la tercera se convertirá en la piel y el sistema nervioso. El equipo de Izpisúa ha podido ver la gastrulación en directo fuera del útero.

“Este método proporciona una primera mirada a la caja negra del desarrollo embrionario temprano”, festeja el investigador español, del Instituto Salk, en La Jolla (EE UU). Su equipo ha cultivado los embriones de mono en el Laboratorio de Investigación Biomédica con Primates de Kunming, una ciudad de seis millones de personas en el sur de China. En las instalaciones hay miles de monos, algunos de ellos modificados genéticamente para estudiar enfermedades como el cáncer, el párkinson y el alzhéimer.

Izpisúa, nacido en Hellín (Albacete) en 1960, celebra que “el Gobierno y los científicos chinos tienen la visión de que los estudios con primates son esenciales para la salud humana”. El investigador español asegura que sus experimentos serían “sin duda legales” en EE UU y los países europeos. “Yo trabajo con los chinos porque tienen la experiencia y las infraestructuras para desarrollar estos proyectos con primates”, afirma Izpisúa, cuyo equipo también ha generado en China embriones de mono con injertos de células humanas, según adelantó EL PAÍS en julio. Su objetivo final es cultivar órganos humanos para trasplantes.

El nuevo experimento de Izpisúa, publicado este jueves en la revista Science, perfecciona los protocolos utilizados en investigaciones previas con embriones humanos. Hasta hace muy pocos años, la comunidad científica solo podía estudiar la primera semana del desarrollo de un embrión, porque a partir de ese momento la estructura se desorganizaba fuera del útero. En 2016, el equipo de la bióloga Magdalena Zernicka-Goetz, de la Universidad de Cambridge (Reino Unido), presentó un sistema de cultivo —vitaminas y otras sustancias— que permitía acariciar el límite legal de 14 días. La línea roja, que antes era inalcanzable, ahora es accesible para cualquiera. Izpisúa la ha pulverizado en monos.

“Se sabe poco acerca de los procesos moleculares y celulares que ocurren durante el desarrollo embrionario”, explica el investigador español. La gastrulación se conoce bien en ratones y moscas, pero no en humanos, ni siquiera en monos. El equipo de Izpisúa ha utilizado macacos cangrejeros. “Nuestro método nos permite observar procesos clave del desarrollo por primera vez. Esta investigación, aunque la hayamos hecho con células de primates no humanos, puede tener implicaciones directas para la salud humana, como la generación de células, tejidos y organoides [para medicina regenerativa]”, subraya Izpisúa.

La bióloga Elisa Martí investiga con ratones, pollos y peces el desarrollo embrionario de la médula espinal y sus patologías en el Instituto de Biología Molecular de Barcelona. A su juicio, ha llegado la hora de replantearse las líneas rojas. “Hay que ir con pies de plomo con la ética, pero los científicos tenemos que hacer un esfuerzo para convencer a la sociedad de que hay que ir más allá del límite de 14 días”, opina. “La investigación en biología del desarrollo es la base de las futuras terapias celulares para recuperar lesiones en cualquier órgano, desde infartos a lesiones medulares”, advierte.

“El límite de los 14 días se impuso en su momento por una serie de cuestiones morales y religiosas”, coincide Javier López-Ríos, del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo, en Sevilla. En su opinión, hay que abrir cuanto antes el debate sobre esta línea roja. “Unos pensarán que un individuo surge en el momento de la fecundación, pero otros dirán que un embrión de 14 días es solo un conjunto de células que no siente ni padece”, señala. Un embrión tan primitivo es más pequeño que un grano de arena.

López-Ríos estudia en ratones el desarrollo embrionario de las extremidades, pero es consciente de las limitaciones de este animal de experimentación. “En el desarrollo embrionario temprano pasan muchas cosas de las que sabemos muy poco en los humanos”, reconoce. “Recapitular el desarrollo embrionario en el laboratorio no es el auténtico proceso que ocurre en el útero, pero es un sistema fantástico que te permite seguir a las células con el microscopio, hacer modificaciones y ver qué pasa”, aplaude. Ahora que es posible, es solo cuestión de tiempo que alguien cruce esa frontera artificial de 14 días con embriones humanos.

Describen el árbol evolutivo de las plantas verdes más completo

Con datos genéticos de mil 147 especies, un equipo internacional de investigadores describe en Nature el árbol evolutivo para las plantas verdes más completo hasta la fecha.

En la actualidad, hay más de 500 mil especies de plantas en el mundo y todas evolucionaron de un antepasado común. Cómo sucedió este salto en la biodiversidad aún no está claro.

La historia y la evolución de las plantas se remontan a unos mil millones de años. Las algas fueron los primeros organismos en aprovechar la energía solar con la ayuda de cloroplastos. En otras palabras, fueron los primeros organismos vegetales en realizar la fotosíntesis.

El objetivo del nuevo estudio fue desentrañar los fundamentos genéticos para este desarrollo. "Algunas especies comenzaron a emerger y evolucionar hace varios cientos de millones de años. Sin embargo, en la actualidad tenemos las herramientas para mirar hacia atrás y ver qué sucedió en ese momento", explica el profesor de fisiólogos de plantas Marcel Quint, del Instituto de Ciencias Agrícolas y Nutricionales en Martin-Luther-Universität Halle-wittenberg (MLU).

Quint lidera un subproyecto con el bioinformático Ivo Grosse, también de MLU, como parte de la Iniciativa de los mil transcriptomos de la planta, una red global de unos 200 investigadores. El equipo recogió muestras de mil 147 especies de plantas terrestres y algas para analizar los patrones de expresión génica (transcriptoma) de todo el genoma de cada organismo.

Con esa información, los investigadores reconstruyeron el desarrollo evolutivo de las plantas y la aparición de especies individuales. Se centraron en especies de plantas que, hasta el momento, no se han estudiado a este nivel, incluidas numerosas algas, musgos y también de las que tienen flores.

Descubren mecanismo cerebral que amplifica o disminuye la sensación de dolor

La amígdala central tiene esa función, así como la de decodificar las emociones

Washington. La percepción del dolor es esencial para la supervivencia, pero la intensidad que una persona siente puede amplificarse o disminuir. Los soldados heridos en combate, por ejemplo, a menudo manifiestan no haberlo experimentado en el momento.

Un nuevo estudio publicado el martes en la revista científica estadunidense Cell Reports da cuenta del funcionamiento del circuito cerebral causante del aumento o la atenuación de las señales de dolor, y compara el mecanismo con un termostato que regula la temperatura de una habitación en una casa.

Yarimar Carrasquillo, principal autora del trabajo e investigadora del Centro Nacional para la Salud Integradora y Complementaria (NCCIH, por sus siglas en inglés), explicó que la región del cerebro en la que se produce este mecanismo es la amígdala central, estructura que cumple una función esencial en la decodificación de las emociones.

Según el estudio, la amígdala parece tener un doble papel.

Carrasquillo y sus colegas descubrieron en ratones que la actividad en las neuronas que expresan la proteína quinasa C-delta amplifican el dolor, mientras las que expresan somatostina inhiben la cadena de transmisión en los nervios utilizados para comunicar el dolor.

Sentir dolor es una advertencia esencial para que una persona sepa que necesita ayuda; por ejemplo, en casos de apendicitis o un ataque cardiaco.

La insensibilidad pone en peligro a las personas

Las personas que nacen con insensibilidad al dolor no perciben la gravedad de sus lesiones y en consecuencia están en mayor peligro de muerte.

Sin embargo, no todos los dolores resultan útiles. Según un estudio de 2012, cerca de 11 por ciento de los adultos estadunidenses sufre de dolor físico crónico.

Ese tipo de afección con frecuencia genera dependencia a poderosos analgésicos como los opiáceos, o promueve en pacientes la automedicación mediante productos inadecuados o ilegales.

"La reacción sana es: sientes dolor, te dice que algo está mal, recibes un tratamiento y la molestia se va", aseguró Yarimar Carrasquillo.

"En el caso del dolor crónico (...) el sistema está bloqueado. Si podemos identificar qué es lo que lo obstruye, podemos revertir el fenómeno."

Expertos de Japón sugieren la ingesta regular de champiñones y setas, entre otros, además de una dieta equilibrada. La imagen, en Bocoyna, Chihuahua.Foto Notimex

Son fuente de vitaminas, minerales y antioxidantes, los cuales protegen de una inflamación crónica que conduce a la enfermedad, destacan

 

Los resultados del primer estudio de cohorte (investigación observacional y analítica) a largo plazo sobre más de 36 mil hombres durante décadas sugieren una asociación entre comer champiñones, setas y otros hongos y menor riesgo de cáncer de próstata, según publican sus autores en la revista International Journal of Cancer.

El cáncer de próstata comienza cuando las células de la glándula prostática, pequeño órgano con forma de nuez que produce el líquido seminal, comienzan a crecer. Es uno de los más comunes problemas oncológicos que afectan a los hombres, con más de 1.2 millones de casos nuevos diagnosticados en el mundo en 2018, y cuyo riesgo aumenta con la edad.

Los hongos se usan ampliamente en Asia tanto por su valor nutricional como por sus propiedades medicinales. Los estudios de laboratorio en probetas y organismos vivos han demostrado que los hongos tienen el potencial de prevenir los tumores de próstata. Sin embargo, "la relación entre su consumo y la enfermedad en humanos nunca se había investigado", señaló Shu Zhang, profesor asistente de epidemiología en el Departamento de Informática y Salud Pública de la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Tohoku, en Japón.

“Hasta donde sabemos, es el primer estudio de cohorte que indica el potencial preventivo de los hongos a nivel de población en esta enfermedad. Aunque nuestra investigación sugiere que su consumo regular puede reducir el riesgo de ese cáncer, también queremos enfatizar que llevar una dieta saludable y equilibrada es mucho más importante que llenar la cesta de la compra con esos productos, destacó Zhang.

Para este estudio, los investigadores analizaron a 36 mil 499 hombres entre 40 y 79 años en Miyagi y Ohsaki (Japón), desde 1990 y 1994, respectivamente, con una duración del seguimiento para el primero de 24.5 años, y de 13.25 años en el segundo. Se les pidió a que completaran un cuestionario relacionado con su estilo de vida, como el consumo de hongos y otros alimentos, actividad física, hábitos de fumar y beber, así como que proporcionaran información sobre su educación y antecedentes familiares y médicos.

El seguimiento a largo plazo de los participantes indicó que el consumo de hongos de forma regular reduce el riesgo de cáncer de próstata, y fue significativo en especial en hombres de 50 años o más y en los que tenían una dieta basada principalmente en carne y productos lácteos, con un consumo limitado de frutas y verduras.

El análisis estadístico de los datos (utilizando el modelo de riesgos proporcionales de Cox) también señaló que el consumo regular de hongos estaba relacionado con menor peligro de padecer ese mal, independientemente de la cantidad de frutas y verduras, o de carne y productos lácteos. De los participantes, 3.3 por ciento desarrollaron la enfermedad en el periodo de seguimiento. Los que consumieron hongos una o dos veces por semana tenían un riesgo 8 por ciento menor, comparado con los que los comieron menos de una vez por semana.

Según Zhang, "los hongos son una buena fuente de vitaminas, minerales y antioxidantes, especialmente L-ergotioneina", que se cree que mitiga el estrés oxidativo, desequilibrio celular resultante de una dieta pobre y elecciones de estilo de vida y exposición a toxinas ambientales que pueden conducir a una inflamación crónica que es causante de enfermedades crónicas como el cáncer.

"Los resultados de nuestro estudio sugieren que los hongos pueden tener un efecto positivo en la salud de los humanos", precisó Zhang.

“Se requieren más estudios que brinden mayor información sobre la ingesta dietética de hongos en otras poblaciones y entornos para confirmar esta relación.

"Teniendo en cuenta que el estadunidense promedio consume menos de 5 gramos de hongos por día, que es más bajo que el que comieron los participantes en este estudio (7.6 g/día), uno esperaría que incluso un pequeño aumento en el consumo de hongos ofrezca beneficios potenciales para la salud", concluyó Zhang.

El humano tiene la misma molécula que las salamandras para regenerar sus cartílagos dañados

El hallazgo puede mejorar el tratamiento de la artrosis, una dolencia que padece el 30% de la población española

 

No poder escribir y apenas teclear, tener dificultades para andar o sujetar una cuchara y sentir ansiedad y depresión por falta de movilidad son algunas de las consecuencias de la artrosis causada por lesiones, sobrepeso o envejecimiento. La doctora Virginia Kraus, de la Sociedad Internacional de Investigación de OsteoArtrosis (OARSI) e investigadora en la Facultad de medicina de la Universidad Duke, destaca como uno de los países más afectados por esta enfermedad a España, donde el 30% de la población la padece. Aunque el humano es incapaz de regenerar a la perfección una extremidad de su cuerpo como la salamandra lo hace con su cola, un estudio que se publica este miércoles en la revista Science Advances, demuestra que el cuerpo contiene la misma molécula que ella, llamada microRNA, en cantidades más pequeñas. Este elemento biológico tiene un papel crucial en la reconstrucción de un cartílago dañado y el aumento de su presencia puede mejorar el tratamiento de esta enfermedad tan expandida.

La salamandra se beneficia de una gran cantidad de estas moléculas que le permite reparar una y otra vez cualquiera de sus miembros dañados. El proceso de regeneración de proteínas en los cartílagos del animal o del humano es constante e incrementado por el estado de estrés de la molécula, explica Kraus, coautora del estudio. El cartílago puede regenerarse una y otra vez aunque poco a poco su actividad se vaya desgastando.

Para Josep Verges, el presidente de la Fundación Internacional de Artrosis, con sede en Barcelona, la asociación exclusiva de esta dolencia y envejecimiento es “un error”. El 20% de la gente de avanzada edad no tiene artrosis y el 23,5% de las mujeres mayores de 15 años, sí. “Es más una enfermedad de género que de envejecimiento”, añade el especialista. España se ve tan afectada por dos motivos principales: porque su población es de las más longevas del mundo y porque tiene una gran actividad deportista y un alto nivel de competición. Sea por el paso del tiempo o por el exceso de ejercicio, las articulaciones se ven perjudicadas. “Se considera una enfermedad grave. Los pacientes aumentan porque la esperanza de vida crece. Es como un tsunami. El problema es muy importante y cuesta hasta 4.800 millones de euros al año tratar este sufrimiento”, explica Verges.

El cartílago es un tejido muy difícil de recuperar y cada articulación es muy diferente, precisa el experto español de acuerdo con el trabajo publicado. El estudio desvela la complejidad del mecanismo y sobre todo, "lo más sorprendente e importante" para Kraus, que las proteínas presentes en las distintas zonas del cuerpo no son de la misma edad. El tobillo, cuya articulación se cura con rapidez y no puede originar artrosis primaria, tiene proteínas más jóvenes que la rodilla (de edad media) y que la cadera (proteínas viejas). Las moléculas microRNA son las líderes de la cadena de reparación. En función de la cantidad, permiten regenerar las proteínas del tejido gracias a un sistema de rotación: las viejas desaparecen y nacen unas nuevas. En el tobillo, por ejemplo, las moléculas son más activas y por lo tanto hay un nacimiento constante de proteínas. 

“Los humanos no podemos regenerar un miembro como la salamandra o el pez cebra porque no tenemos suficiente moléculas y probablemente carezcamos de las más importantes”, cuenta Kraus, “tenemos que encontrar las que nos faltan y podremos actuar”, prosigue. A la espera de un tal descubrimiento, la científica cree que es posible inyectar más moléculas clave para estimular la reparación natural del cartílago. Además, en un ensayo que se hizo sobre una rata, la inyección redujo el dolor del animal. La investigadora está segura de que gracias al nuevo conocimiento se podrá prevenir el sufrimiento y el deterioro de las articulaciones.

La prevención y la educación son los dos elementos esenciales para luchar contra esta enfermedad, declara Verges, amigo y colaborador de Kraus. El tratamiento de la artrosis es muy complejo y el proceso que propone el estudio también, opina. "Es un gran paso adelante, pero la solución no va a salir mañana”, prosigue.

Por ahora, hay algunas medidas previas para no entrar en el círculo vicioso de la artrosis: evitar la sobrecarga en las articulaciones, mantener una musculatura mínima necesaria y llevar un buen calzado. Para tratar los pacientes afectados, ya existen algunos fármacos que frenan el desarrollo de la enfermedad y disminuyen el dolor del paciente. También se efectúan trasplantes de condrocitos sanos (células presentes en el cartílago) en la zona afectada para mejorar su movilidad. 

10 OCT 2019 - 03:22 COT

Prueban un nuevo análisis de sangre que detecta 20 tipos de cáncer con precisión

El ensayo se basa en la detección de patrones anormales de metilación más que en las mutaciones del ADN

 

Un nuevo análisis de sangre en desarrollo demostró su capacidad de detectar numerosos tipos de cáncer con un alto grado de precisión, según los ensayos de esta prueba. Investigadores del Instituto del Cáncer Dana-Farber presentarán los resultados del ensayo multicéntrico en el Congreso de la Sociedad Europea de Oncología Médica, que se celebra en Barcelona.

El análisis, desarrollado por la compañía Grail, emplea la tecnología de secuenciación de próxima generación para analizar el ADN en busca de pequeñas etiquetas químicas (metilación) que influyen en la actividad de los genes.

Cuando se aplicó a casi 3 mil 600 muestras de sangre, algunos pacientes con cáncer y otras de personas que no habían sido diagnosticadas con él en el momento de la extracción de sangre, la prueba detectó con éxito una señal de la enfermedad de las muestras de pacientes con la enfermedad e identificó correctamente el tejido de origen.

La nueva prueba busca ADN y que las células cancerosas se vierten en el torrente sanguíneo cuando mueren. A diferencia de las llamadas biopsias líquidas, que detectan mutaciones genéticas u otras alteraciones relacionadas con el cáncer en el ADN, la tecnología se cen-tra en las modificaciones de éste, conocidas como grupos metilo.

Los grupos metilo son unidades químicas que pueden unirse al ADN, en un proceso llamado metilación, para controlar qué genes están "encendidos" y cuáles "apagados". Los patrones anormales de metilación resultan ser, en muchos casos, más indicativos de cáncer y del tipo que las mutaciones. La nueva prueba se enfoca en partes del genoma donde se encuentran patrones anormales de metilación en las células cancerosas.

“Nuestro trabajo anterior indicó que los ensayos basados en metilación superan los enfoques tradicionales de secuenciación de ADN para detectar múltiples formas de cáncer en muestras de sangre –explica el autor principal del estudio, Geoffrey Oxnard, de Dana-Farber.

"Los resultados del nuevo estudio demuestran que estos ensayos son una forma factible de detectar cáncer en las personas."

En el estudio, los investigadores analizaron el ADN libre de células (ADN que una vez estuvo confinado a las células, pero que llegó al torrente sanguíneo tras su muerte) en 3 mil 583 muestras de sangre, incluidas mil 530 de pacientes diagnosticados con cáncer y 2 mil 53 personas sin él.

Las muestras de pacientes comprendieron más de 20 tipos del padecimiento, incluso los receptores hormonales negativos de mama, colorrectal, esofágico, vesícula biliar, gástrico, cabeza y cuello, pulmón, leucemia linfoide, mieloma múltiple, cáncer de ovario y páncreas.

La especificidad general fue de 99.4 por ciento, lo que significa que sólo .6 por ciento de los resultados indicaron incorrectamente que había cáncer presente.

El porcentaje de muestras de sangre de estos pacientes que dieron positivo para cáncer fue de 76 por ciento.

Sábado, 28 Septiembre 2019 05:24

Mosquitos transgénicos fuera de control

Mosquitos transgénicos fuera de control

Luego de dos años de liberar mosquitos transgénicos en Brasil, supuestamente para combatir la trasmisión de dengue, los insectos manipulados se cruzaron con los locales y prosperaron, contrariamente a lo que afirma la trasnacional Oxitec que los vende. La descendencia se transformó en una especie de "supermosquitos", que presentan riesgos más altos para la salud y el ambiente de los que ya existían antes del experimento. (https://tinyurl.com/y3mu7tnj) Dado que la misma empresa ha intentado este tipo de experimento en México, por ejemplo en Yucatán en años recientes, debería existir alerta y seguimiento sobre sus consecuencias también en el país.

Como en numerosos otros casos con cultivos y animales transgénicos (incluidos los resultantes a partir de nuevas biotecnologías como Crispr y otras), los seres vivos obviamente no se comportan como en los proyectos o en laboratorio, y el resultado de liberarlos es mucho peor que el problema que se decía atender. Lo que ahora está sucediendo en Brasil –que se puede extender mucho más allá– es exactamente una de las razones por la que muchos nos oponemos a la liberación de transgénicos.

Este preocupante caso con mosquitos manipulados se registró en Jacobina, estado de Bahía, luego del experimento de liberar 450 mil mosquitos transgénicos por semana, durante 27 meses, entre 2013 y 2015. La evaluación de resultados y la comprobación de que los mosquitos se habían reproducido y están fuera de control en el ambiente, se publicó en la revista Nature, en septiembre 2019, en un estudio en el que científicos participantes tomaron muestras de mosquitos a seis, 12 y 27 meses después de comenzar las liberaciones. (https://tinyurl.com/y2ozptu5)

Según Oxitec, los mosquitos transgénicos deberían cruzarse, pero no generar descendencia, o que fuera tan débil que no sobreviviera y así se reduciría la población de mosquitos trasmisores de enfermedad. Su teoría no ha probado funcionar en ninguno de los países donde se ha intentado, ya que luego de una primera reducción de mosquitos, éstos vuelven incluso en mayores cantidades. Tampoco se ha visto que tenga ningún efecto para combatir dengue ni otra enfermedad. En Jacobina, luego del primer año de liberación hubo un aumento notable y reportado de casos de dengue.

Los autores del nuevo estudio comprobaron que contrariamente a las promesas de la empresa, las secuencias transgénicas se incorporaron en el ADN de la población natural de mosquitos y que existe descendencia híbrida, robusta y que se reproduce en la naturaleza. La cepa de mosquitos usada por Oxitec provenía de una cruza entre mosquitos originarios de Cuba y México, por lo que la que existe ahora en el medio ambiente en Brasil es un híbrido de tres países. Hay ahora más mosquitos que trasmiten enfermedades, han adquirido más vigor y podrían incluso multiplicar su resistencia a insecticidas.

Las consecuencias de ese nuevo tipo de mosquito transgénico, asilvestrado y en libre movimiento, son impredecibles, tanto en sus efectos sobre la salud, como en otros mosquitos y en el ambiente. Se estima que podrían también cruzarse con otras especies de mosquitos más allá de Aedes aegypti (la especie primaria que trasmite dengue, chikunguña y zika) y trasmitir su material transgénico también al Aedes albopictus, o mosquito tigre, mucho más agresivo y difícil de combatir.

La empresa Oxitec fue comprada en 2015 por Intrexon, compañía trasnacional de biología sintética de Estados Unidos que se dedica, entre otros rubros, a producir animales transgénicos, como salmón y ganado. Pese a las alarmas que despierta el estudio, Oxitec-Intrexon continúa en otros estados de Brasil con sus experimentos con insectos transgénicos.

Para los experimentos de Oxitec se aportaron cuantiosos recursos públicos de municipios y universidades, escatimados a los presupuestos de salud. Un amplio reportaje sobre el caso de la agencia de noticias Rede Brasil Atual, muestra, además, que la comisión de bioseguridad de Brasil (CTNBio) actuó intencionalmente con negligenciapara autorizar la liberación, clasificando los estudios como de bajo peligro y sin riesgos de bioseguridad, además de no exigir el consentimiento previo, libre e informado de la población que durante más de dos años ha sido expuesta como conejillos de indias de la empresa y la CTNbio (https://tinyurl.com/y6nvj4b7).

La Fundación Bill y Melinda Gates también financia a Oxitec para sus experimentos con mosquitos transgénicos. Esta fundación promueve también el uso de mosquitos con impulsores genéticos, una técnica altamente riesgosa para extinguir especies en la naturaleza. En África, la organización Target Malaria, financiada por la Fundación Gates, hizo una consulta muy deficiente sobre el uso de mosquitos transgénicos, evitando que la población tuviera información completa y crítica del experimento a que son sometidos, algo que integrantes del Grupo ETC pudimos documentar directamente (https://tinyurl.com/y5ptz6e4)

En ambos casos, tanto en Brasil como en Burkina Faso, queda claro que las poblaciones locales son usadas por las empresas y fundaciones como animales de laboratorio, no es un experimento transgénico con insectos, es además un experimento con humanos –y con todo el ecosistema– que debe ser inmediatamente detenido.

Por Silvia Ribeiro, investigadora del Grupo ETC

Gen recién descubierto tiene impacto directo en la cantidad de sueño requerido por el cuerpo

Madrid. La genética de los ritmos circadianos ha sido bien estudiada en los años recientes, pero se sabe mucho menos acerca de otros genes que tienen un papel en el sueño, específicamente los que regulan la cantidad de éste requerido por nuestros cuerpos.

Ahora, al estudiar a una familia con varios miembros que requieren significativamente menos horas de sueño que el promedio, un equipo de investigadores identificó un nuevo gen que se cree que tiene un impacto directo en cuánto duerme una persona.

"Es notorio que sepamos muy poco sobre el sueño, debido a que las personas pasan un tercio de sus vidas durmiendo. Esta investigación es una nueva y emocionante frontera que nos permite diseccionar la complejidad de los circuitos en el cerebro y los diferentes tipos de neuronas que contribuyen al sueño y la vigilia", admitió Louis Ptácek, neurólogo de la Universidad de California, San Francisco (UCSF), y uno de los autores principales.

ADRB1

Según publican en la revista Neuron, la familia cuyo ADN condujo a la identificación de este gen es uno de los varios que Ptácek y Ying-Hui Fu, genetista de UCSF, otra autora principal del artículo, estudian e incluyen varios miembros que funcionan normalmente con sólo seis horas de sueño. El gen, ADRB1, se identificó mediante estudios de enlace genético y secuenciación de exoma completo, que revelaron una variante novedosa y muy rara.

El primer paso para descifrar el papel de la variante genética implicaba estudiar su proteína en el tubo de ensayo. "Queríamos determinar si estas mutaciones causaron alguna alteración funcional en comparación con el tipo salvaje. Descubrimos que este gen codifica para el receptor adrenérgico beta1, y que la versión mutante de la proteína es mucho menos estable, alterando la función del receptor. Esto sugirió que tendría consecuencias funcionales en el cerebro", explicó Fu.

A continuación, los investigadores realizaron experimentos en ratones que portaban una versión mutada del gen. Descubrieron que dormían una media de 55 minutos menos que los normales. Los humanos con lo tienen lo hacen dos horas menos que el promedio. Un análisis posterior mostró que ADRB1 se expresaba a altos niveles en la protuberancia dorsal, parte del tronco encefálico involucrado en actividades subconscientes como la respiración, el movimiento ocular y el sueño.

Además, hallaron que las neuronas ADRB1 normales en esa región eran más activas durante la vigilia y el sueño de movimiento ocular rápido (REM, por sus siglas en inglés). Sin embargo, permanecieron silenciados durante el sueño no REM. Además, descubrieron que las neuronas mutantes eran más activas que las normales, probablemente contribuyendo al comportamiento de sueño corto.

Fu agregó que el trabajo eventualmente puede tener aplicaciones en el desarrollo de nuevos medicamentos para controlar el sueño y la vigilia. "Dormir es una de las cosas más importantes que hacemos. No hacerlo lo suficiente está relacionado con un aumento en la incidencia de muchas afecciones, como cáncer, trastornos autoinmunes, enfermedades cardiovasculares y Alzheimer".

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