Gen recién descubierto tiene impacto directo en la cantidad de sueño requerido por el cuerpo

Madrid. La genética de los ritmos circadianos ha sido bien estudiada en los años recientes, pero se sabe mucho menos acerca de otros genes que tienen un papel en el sueño, específicamente los que regulan la cantidad de éste requerido por nuestros cuerpos.

Ahora, al estudiar a una familia con varios miembros que requieren significativamente menos horas de sueño que el promedio, un equipo de investigadores identificó un nuevo gen que se cree que tiene un impacto directo en cuánto duerme una persona.

"Es notorio que sepamos muy poco sobre el sueño, debido a que las personas pasan un tercio de sus vidas durmiendo. Esta investigación es una nueva y emocionante frontera que nos permite diseccionar la complejidad de los circuitos en el cerebro y los diferentes tipos de neuronas que contribuyen al sueño y la vigilia", admitió Louis Ptácek, neurólogo de la Universidad de California, San Francisco (UCSF), y uno de los autores principales.

ADRB1

Según publican en la revista Neuron, la familia cuyo ADN condujo a la identificación de este gen es uno de los varios que Ptácek y Ying-Hui Fu, genetista de UCSF, otra autora principal del artículo, estudian e incluyen varios miembros que funcionan normalmente con sólo seis horas de sueño. El gen, ADRB1, se identificó mediante estudios de enlace genético y secuenciación de exoma completo, que revelaron una variante novedosa y muy rara.

El primer paso para descifrar el papel de la variante genética implicaba estudiar su proteína en el tubo de ensayo. "Queríamos determinar si estas mutaciones causaron alguna alteración funcional en comparación con el tipo salvaje. Descubrimos que este gen codifica para el receptor adrenérgico beta1, y que la versión mutante de la proteína es mucho menos estable, alterando la función del receptor. Esto sugirió que tendría consecuencias funcionales en el cerebro", explicó Fu.

A continuación, los investigadores realizaron experimentos en ratones que portaban una versión mutada del gen. Descubrieron que dormían una media de 55 minutos menos que los normales. Los humanos con lo tienen lo hacen dos horas menos que el promedio. Un análisis posterior mostró que ADRB1 se expresaba a altos niveles en la protuberancia dorsal, parte del tronco encefálico involucrado en actividades subconscientes como la respiración, el movimiento ocular y el sueño.

Además, hallaron que las neuronas ADRB1 normales en esa región eran más activas durante la vigilia y el sueño de movimiento ocular rápido (REM, por sus siglas en inglés). Sin embargo, permanecieron silenciados durante el sueño no REM. Además, descubrieron que las neuronas mutantes eran más activas que las normales, probablemente contribuyendo al comportamiento de sueño corto.

Fu agregó que el trabajo eventualmente puede tener aplicaciones en el desarrollo de nuevos medicamentos para controlar el sueño y la vigilia. "Dormir es una de las cosas más importantes que hacemos. No hacerlo lo suficiente está relacionado con un aumento en la incidencia de muchas afecciones, como cáncer, trastornos autoinmunes, enfermedades cardiovasculares y Alzheimer".

El mayor estudio de la historia no encuentra una relación determinante entre genes y comportamiento sexual

"No hay un único gen gay, sino más bien muchísimos genes que influyen", explica el genetista Brendan Zietsch

 “Yo soy gay y mi hermano no”, escucha a menudo el psicólogo Juan Ramón Ordoñana en sus entrevistas a los miembros del único registro de gemelos de España, una base de datos de 3.500 adultos murcianos. Los hermanos gemelos son un laboratorio viviente para intentar comprender la influencia de la genética en el comportamiento humano. La existencia de personas que comparten el 100% de sus genes y presentan diferentes comportamientos sexuales apunta a que la clave hay que buscarla en otros factores. Pero Ordoñana también oye la frase contraria: “Somos hermanos gemelos y los dos somos homosexuales”. Es uno de los misterios más fascinantes de la naturaleza humana.

Un equipo internacional de científicos presenta hoy el mayor estudio realizado hasta la fecha sobre la influencia de la genética en el comportamiento sexual. Han estudiado a casi 500.000 personas, 100 veces más que el mayor trabajo previo. “Nuestra investigación muestra que no hay un único gen gay, sino más bien muchísimos genes que influyen en la probabilidad de que una persona tenga parejas del mismo sexo”, explica el genetista Brendan Zietsch, director del Centro de Psicología y Evolución de la Universidad de Queensland, en Australia.

Los investigadores han empleado dos bases de datos: 410.000 personas de entre 40 y 70 años del Biobank de Reino Unido y otras 68.500 de los archivos de la empresa estadounidense 23andMe, con un promedio de edad de 51 años. Su primer análisis mostró que los parientes cercanos, primos como mínimo, tenían más probabilidades de presentar comportamientos sexuales similares. Mediante un complejo procedimiento estadístico, los autores calculan que una tercera parte de las diferencias observadas en el comportamiento sexual de estos familiares se pueden explicar por factores genéticos heredados.

El segundo análisis fue más allá. El manual de funcionamiento de una persona está escrito en 3.000 millones de letras en el núcleo de cada célula. El equipo de Zietsch ha buscado variantes genéticas mínimas —una sola letra— correlacionadas con comportamientos homosexuales. Según sus cálculos, el efecto sumado de todas estas pequeñas variaciones en la secuencia de ADN podría explicar entre el 8% y el 25% de las diferencias detectadas en el comportamiento sexual. La disparidad de estas cifras con el 33% del primer análisis podría deberse a que las tecnologías utilizadas no son lo suficientemente sofisticadas como para localizar todas las variantes genéticas.

El resto de las diferencias se debería a los llamados factores ambientales. “En este caso, la palabra ambiental solo significa que no son influencias genéticas. No tiene por qué ser nada relacionado con la educación o la cultura. Podrían ser efectos biológicos no genéticos o el ambiente prenatal en el útero. Nuestro estudio no arroja luz sobre estas influencias”, subraya Zietsch, que firma la investigación junto a genetistas, psicólogos, sociólogos y estadísticos de centros como la Universidad de Cambridge y el Instituto Broad del Instituto Tecnológico de Massachusetts y la Universidad de Harvard.

Los autores del estudio, que se publica este jueves en la revista Science, solo han identificado cinco variantes genéticas correlacionadas con el comportamiento homosexual, pero con una influencia mínima. Sumados sus efectos, explicarían menos del 1%. “Es básicamente imposible predecir la actividad sexual o la orientación de una persona por su genética”, zanja el estadístico Andrea Ganna, del Instituto Broad.

“No existe un gen de la homosexualidad ni de la heterosexualidad ni de la inteligencia. Son comportamientos muy complejos, probablemente vinculados a cientos o miles de variantes genéticas distribuidas por todo el genoma”, señala Ordoñana, un investigador de la Universidad de Murcia que no ha participado en este estudio. Los efectos combinados de esas miles de variantes genéticas hoy desconocidas sumarían esas influencias detectadas del 33% o del 8%-25%, dependiendo del tipo de análisis.

De las cinco variantes identificadas, dos son compartidas por hombres y mujeres, otras dos son masculinas y una es femenina. Su efecto individual es tan pequeño que solo se puede detectar en investigaciones con cientos de miles de ciudadanos. Por ejemplo, el 4% de las personas con una variante en la posición rs34730029 del genoma presentan un comportamiento homosexual, frente al 3,6% que no tienen esa variante. Para identificar más diferencias relevantes en el ADN habrá que estudiar a millones de personas.

Los investigadores también han encontrado “una correlación genética” entre el comportamiento homosexual y algunos rasgos de la personalidad, como el sentimiento de soledad, la apertura a nuevas experiencias y los hábitos de riesgo, como el tabaquismo y el consumo de marihuana. También han observado una correlación genética con algunos problemas de salud mental. En una escala del 0 al 1, en la que el cero significa que las influencias genéticas no se solapan en dos rasgos diferentes, la depresión llega al 0,44 en mujeres y al 0,33 en hombres, mientras que la esquizofrenia alcanza el 0,17 en mujeres y el 0,13 en hombres.

“Es importante subrayar que la causalidad no está clara. Una posibilidad es que el estigma asociado al comportamiento sexual con personas del mismo sexo cause o exacerbe problemas de salud mental”, recalca Zietsch. “Pero no tenemos suficientes datos para desenredar las diferentes opciones”, admite.

Los autores han intentado entender los mecanismos biológicos de las cinco variantes genéticas relacionadas con el comportamiento homosexual. Una de ellas está localizada en un tramo del ADN que alberga genes relacionados con el sentido del olfato, vinculado a la atracción sexual. Otra variante está asociada a la calvicie masculina y a un gen relevante en la formación de las gónadas, lo que “respalda la idea de que la regulación de las hormonas sexuales podría estar implicada en el desarrollo de un comportamiento sexual con personas del mismo sexo”, según los investigadores. “Las variantes genéticas heterosexuales son la otra cara de las no heterosexuales: en las mismas ubicaciones, pero simplemente con otras letras del código”, resume Zietsch.

El investigador Simon Heath, sin embargo, cree que “no hay una base científica potente” que vincule las variantes genéticas detectadas con los genes relacionados con el olfato y la calvicie. “Se basan en mirar a genes cercanos. Y siempre se puede construir una buena historia esté donde esté la variante genética”, afirma Heath, del Centro Nacional de Análisis Genómico, parte del Centro de Regulación Genómica de Barcelona.

A juicio de este experto, el nuevo estudio está “bien ejecutado”, pero presenta algunas limitaciones, como meter a una persona en la etiqueta de comportamiento homosexual simplemente por haber tenido una sola de estas experiencias en su vida. “Es una definición muy simple que esconde gran parte de la complejidad de la orientación sexual”, opina.

Además, señala Heath, hay otros elementos a tener en cuenta. Los 410.000 participantes de Reino Unido rellenaron un cuestionario general en el que el 4% de los hombres y el 2,8% de las mujeres afirmaron haber tenido al menos una relación sexual con una persona de su mismo sexo. En EE UU, esa pregunta era voluntaria y los que respondieron de manera positiva llegan al 19%, “lo que puede ser debido a que la que la gente con estilos de vida no convencionales esté más dispuesta a contestar”, hipotetiza Heath. “Esta diferencia en los conjuntos de datos dificulta la interpretación de los resultados”, sentencia.

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Las cigarras se aparean con sus extremos abdominales tocándose. Cuando las cigarras con una infección por hongos de Massospora se aparean, los hongos se desprenden y se adhieren a la pareja. Incluso después de perder la parte del cuerpo, los insectos seguirán reclamando más parejas.

«La naturaleza es un campo de batalla», escribió Darwin. Su sensibilidad y su educación religiosa se enfrentaban cuando buscaba sentido a la crueldad del mundo natural. La naturaleza puede ser cruel, extremadamente cruel.

En octubre de este año se publicará el número 41 de la revista Fungal Ecology, al que ya se puede acceder online. Un artículo ha llamado mi atención. Un nutrido grupo de científicos estadounidenses ha presentado nuevos detalles sobre un hongo que obliga a sus hospedantes, unas cigarras, a unos escalofriantes simulacros de apareamiento en los que los cuerpos momificados de los insectos, desprovistos de sus genitales por el ataque del hongo, dispersan con gran eficacia las esporas del parásito.

Muchos parásitos de animales, incluidos virus, nematomorfos, protistas y hongos, modulan el comportamiento de sus huéspedes para favorecer la transmisión de la plaga. Cada parásito posee rasgos adaptativos que maximizan la dispersión de sus esporas en un proceso que se interpreta como un “fenotipo extendido” del propio parásito.

Un ejemplo de fenotipo extendido entre los hongos entomopatógenos es el comportamiento de “transmisión activa al hospedante” (TAH). En este caso, el hongo mantiene o acelera una actividad “normal” del parasitado durante la esporulación, lo que permite una dispersión rápida y generalizada antes de la muerte del huésped.

Los entomoftorales (Zoopagomycota) se cuentan entre los hongos más importantes que atacan hasta la muerte a artrópodos (insectos y no insectos) e incluyen todas las especies conocidas con comportamiento TAH. Massospora, y otro género estrechamente relacionado, Strongwellsea, son los únicos en los que el TAH es la única forma conocida de modificación del comportamiento.

Massospora contiene más de una docena de especies patógenas transmisibles que infectan al menos veintiuna especies de cigarras (Cicadidae) en todo el mundo. Una de esas especies, M. cicadina, es una de las pocas especies de hongos entomopatógenos que mantiene vivos a sus hospedantes mientras continúa esporulando, un proceso que optimiza la dispersión de las esporas.

Los espectáculos de terror que implica la difusión de las esporas del hongo M. cicadinaaparecen en libros especializados desde 1879, cuando en el informe anual del Museo de Historia de Natural de Nueva York se describió por primera vez. Poco a poco se han acumulado detalles de cómo se contaminan los insectos y de cómo, una vez infestados, transmiten las esporas de su infectante mediante unas cópulas desenfrenadas y estériles para ellos, pero esenciales para que el parásito complete su ciclo de vida.

La vida de las cigarras no es envidiable. Cuando las ninfas sexualmente maduras se preparan para emerger después de pasar 17 años bajo tierra las esporas latentes del hongo, los conidios, se fijan sobre su exoesqueleto. Se supone que el cuerpo de la cigarra emite unas sustancias químicas hasta ahora desconocidas que actúan sobre las esporas, recordándoles que es hora de despertar y germinar. Ese es el conocido como estadio I, que afecta aproximadamente a un 5 % de las cigarras estadounidenses..

Las que soportan este estadio pueden considerarse unas cigarras afortunadas, porque su infección se limitará a servir como transporte de las esporas del hongo adheridas a su exoesqueleto. Pero esa no es la única forma que tiene el patógeno de moverse de un sitio a otro. En unas cuantas cigarras la infección va a mayores cuando las esporas se fijan en el abdomen, tanto de los machos como de las hembras. Enseguida, los machos comienzan a comportarse anormalmente.

Además de los comportamientos normales de apareamiento, los machos comienzan a agitar las alas tal y como hacen las hembras. Este comportamiento femenino atrae otros machos que intentarán aparearse con ellos, en una cópula inane de la que salen cargados con las esporas del hongo.

Los despechados y sexualmente enardecidos machos van en busca de hembras verdaderas. Se aparean y les transmiten los conidios que ellas, a su vez, transmitirán a los machos no afectados que intenten fecundarlas.

Comienza entonces lo que los investigadores llaman el estadio II: las esporas se multiplican una y otra vez en el interior de todas las cigarras infectadas hasta llenar poco a poco la cavidad del abdomen donde se encuentran los órganos sexuales. Llega un momento en el que el abdomen se colmata por completo y, como ocurría con la panza del señor Creosotaen El sentido de la vida, explosiona liberando una nube de esporas del hongo que emergen como una masa blanquecina.

Esta traca final hace que se desprendan los ya enmohecidos órganos sexuales de la cigarra, lo que no evita que siga aleteando frenéticamente intentando aparearse antes de quedar totalmente momificada.

La novedad del artículo de Fungal Ecology es que revela que Massospora cicadina utiliza un par de compuestos químicos que modifican el comportamiento de las cigarras hasta convertirlas en enloquecidos zombis sexuales. Tras analizar la bioquímica de mil compuestos químicos presentes en poblaciones infestadas, el equipo encontró un alcaloide típico de plantas y una sustancia química psicoactiva que se encuentra en los hongos alucinógenos.

El alcaloide derivado de las plantas es la catinona, un compuesto similar a la efedrina, el precursor bioquímico de las anfetaminas. Esto resulta especialmente interesante porque este podría ser el primer ejemplo de una catinona producida dentro de un organismo que no sea una planta. En cuanto al alucinógeno, se trata de psilocibina, el compuesto psicodélico en los hongos mágicos mexicanos.

El enigma es ahora saber cómo las cigarras incorporan esas sustancias a su metabolismo, porque las enzimas responsables de la síntesis de ambos estimulantes cerebrales no aparecen en el análisis bioquímico de los insectos atacados. Es posible que hayan evolucionado en los hongos para mantener bajos los apetitos alimenticios de sus hospedantes y así provocar que estos se concentren en satisfacer las apetencias sexuales mediante una prolongada orgía que solamente sirve para propagar la plaga.

Por Manuel Peinado Lorca

Catedrático de Universidad. Departamento de Ciencias de la Vida e Investigador del Instituto Franklin de Estudios Norteamericanos, Universidad de Alcalá

28/08/2019

Este artículo ha sido publicado originalmente en The Conversation

La OMS urge a investigar el impacto de los microplásticos en la salud

Las pruebas toxicológicas de microplásticos se han centrado en el ecosistema marino dejando a un lado el riesgo en humanos

Con las investigaciones actuales – pocas y no todas fiables- es imposible conocer el riesgo que puede comportar la ingesta de microplásticos en los humanos, advierte la Organización Mundial de la Salud (OMS) en un informe publicado hoy. Se necesita “urgentemente saber más, porque esas partículas están por todas partes incluso en el agua potable y hay que detener su aumento en todo el mundo”, señala María Neira, directora del Departamento de Salud Pública y Medio Ambiente del organismo. La información actual sobre detección de las diminutas partículas plásticas en agua dulce, potable o residual aparece en 50 investigaciones (solo nueve se centran en el agua potable), pero al no seguir métodos estándar para el muestreo y análisis son “difíciles” de comparar, juzga el informe Microplásticos en agua potable.

Hay estudios que sugieren una absorción e impacto muy limitado de mircroplásticos de menos de 50 micras (0,05 milímetros) en animales de laboratorio a altas concentraciones, “pero se desconoce el impacto en seres humanos”. Las pruebas toxicológicas se han dirigido principalmente a organismos acuáticos. Además, según un análisis que resume los últimos conocimientos sobre la materia, "no es probable que los microplásticos de más de 150 micrómetros sean absorbidos en el cuerpo humano y se espera que la entrada de partículas más pequeñas sea limitada". "Sin embargo", añade la OMS,  "la absorción de partículas microplásticas muy pequeñas, incluso en el rango de tamaño nano, puede ser mayor, aunque los datos son extremadamente limitados".

A pesar del desconocimiento, la OMS llega a unas conclusiones preliminares. Parten del hecho de que los humanos consumen desde hace décadas estas sustancias “sin que existan indicaciones de efectos adversos sobre la salud”. Además, se han desarrollado métodos de depuración, que lograrían poner freno al 90% de los microplásticos en las aguas residuales, plantea el informe como solución. Una medida que choca con el grado de implementación de esa tecnología, que disminuye en países con ingresos medios y bajos. En ellos, el 67% de la población “carece de acceso a las conexiones de alcantarillado y alrededor del 20% de las aguas residuales domésticas que llegan a los colectores no se somete a tratamiento (UNICEF / OMS, 2019)”. En un contexto donde, además, prima la lucha contra la exposición a patógenos de aguas no tratadas, que provocan enfermedades diarréicas mortales, los microplásticos quedan relegados a un plano secundario.

Tampoco es fácil encontrar datos de qué ocurre con los desechos del tratamiento de las aguas ni del impacto que provocan en el entorno. “Los plásticos no se destruyen totalmente, sino que se transfieren de una parte a otra”, igual que ocurre con los lodos de las depuradoras que se usan como abono agrícola, concreta la OMS. Al final pueden acabar en los oceános, “el sumidero definitivo de gran parte de los restos plásticos del mundo”. En estas aguas, las piezas de plástico grandes se convierten en perjudiciales para la vida marina. “Es importante aclarar que los riesgos para el ecosistema acuático no equivalen necesariamente a peligros para la salud humana”. Las dudas se aclararían con "investigaciones bien diseñadas" que permitieran comprender mejor de dónde proceden los microplásticos que se detectan en el agua potable, además de la eficacia de diferentes procesos de tratamiento", pide la OMS.

Julio Barea, responsable de la campaña de plásticos de Greenpeace, corrobora esa falta de datos. "Nosotros llevamos años pidiendo más estudios y nos alegramos de que instituciones de este tipo den la voz de alarma", comenta. El problema fundamental de los microplásticos, en su opinión, es su capacidad de que se les adhieran otros contaminantes y químicos. Recuerda el caso del bisfenol A, un compuesto químico muy utilizado en la fabricación de plásticos que está reconocido como un "disruptor endocino". "Ya sabemos que hay que eliminarlo y se ha prohibido en los biberones, pero continua utilizándose en otros muchos envases", explica. Son sustancias capaces de alterar el sistema hormonal y generar su disfunción, provocando desde cánceres a problemas en la función reproductora, trastornos metabólicos o cardiovasculares, entre otras dolencias.

La producción mundial de plástico ha aumentado de forma más o menos exponencial desde la década de 1950. El millón y medio de toneladas de entonces se convirtió en 322 millones en 2015 en Europa y en 348 en 2017, según datos de la Unión Europea. Si se añaden las fibras, la cantidad sube a 381 millones de toneladas. Al ritmo de crecimiento actual tanto de población como de consumo, se prevé que la fabricación se duplique en 2025 y se triplique en 2050, según la FAO. Un nivel de crecimiento que si se confirma, aumentará los riesgos tanto para el medio ambiente como para los humanos, asegura la OMS.

Por Esther Sánchez

Madrid 22 AGO 2019 - 03:16 COT

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Martes, 20 Agosto 2019 06:10

Semenya: ¿qué es una mujer?

Semenya: ¿qué es una mujer?

Nuevamente la atleta sudafricana Caster Semenya está en el centro del debate en el mundo del atletismo. Esta vez por manifestar su desacuerdo ante los cambios en las reglas de la Asociación Internacional de Federaciones de Atletismo (IAAF, siglas en inglés), las cuales establecen un nuevo nivel máximo de testosterona en la sangre para poder participar en las competencias femeninas en algunas pruebas de pista. Para ello, las deportistas con diferencias en el desarrollo sexual –como Caster Semenya y otras– tendrían que someterse a tratamientos con el fin de adecuarse a las actuales disposiciones. Con esto se establece un ajuste a la sorprendente definición de lo que es una mujer en las actividades deportivas.

Según la IAAF, la nueva regulación tiene la finalidad de "facilitar la participación de atletas con diferencias en el desarrollo sexual" en las contiendas femeninas "preservando la equidad y el significado de competencia". El cambio, que entró en vigor el pasado 8 de mayo, redujo el límite máximo permitido de testosterona en la sangre de 10 a 5 nanomoles por litro (nmol/l). Ante esta nueva cifra, las competidoras con hiperandrogenismo (que tienen altos niveles de hormonas consideradas masculinas, en particular la testosterona) no tendrán más remedio que someterse a tratamientos farmacológicos y demostrar, durante los seis meses previos a cada competencia, que se encuentran dentro del nuevo nivel permitido.

Para Semenya (dos veces campeona olímpica y campeona mundial en tres ocasiones en la prueba de los 800 metros), se trata de un caso de discriminación con el fin de apartarla de las competencias de alto nivel. Además, ella y otras atletas en la misma condición consideran que los tratamientos médicos a los que tendrían que someterse podrían ocasionar daños a su salud. La deportista recurrió entonces al Tribunal de Arbitraje Deportivo, el cual, no obstante, falló recientemente en contra de la sudafricana.

De acuerdo con la justificación de la IAAF, la mayoría de las mujeres, incluyendo las atletas femeninas de élite, tienen niveles de testosterona entre 0.12 y 1.7 nmol/l. En los hombres, luego de la pubertad, la concentración de esta hormona en la sangre es de entre 7.4 y 29.4 nmol/l. Inspirada en algunas publicaciones científicas (en especial los trabajos de David Handelsman y su equipo en 2018), la asociación internacional sostiene que a mayores niveles de testosterona se desarrolla una mayor masa y fuerza musculares, así como un aumento de la hemoglobina (proteína grande o macromolécula que transporta oxígeno a todo el organismo). Los hombres tendrían así una muy amplia ventaja en la mayor parte de las competencias, y esto es lo que sostiene, a juicio del organismo citado, la clasificación de las justas deportivas en masculinas y femeninas.

Ya me había referido en otras ocasiones aquí a Caster Semenya y su relación con la determinación del sexo en el deporte. Pero los cambios recientes en la reglamentación para las competencias internacionales auspiciadas por la IAAF muestran algunas novedades, además de que, como sostiene la corredora sudafricana, es una forma de apartarla definitivamente de estas competencias, pues se mantenía como ganadora en el rango previo de los 10 nmol/l de testosterona.

El episodio reciente muestra una evolución en el lenguaje, que aunque sutil en apariencia, encierra gran profundidad. Aparece un cambio en la forma de referirse a las personas con una condición particular en el desarrollo sexual. En 2006 fue sustituido el término intersexualidad empleado para referirse a quienes poseen simultáneamente atributos biológicos masculinos y femeninos, y se les consideraba portadores de anomalías o patologías. Luego, esto fue sustituido por la idea y denominación de desorden en el desarrollo sexual. Ahora, como lo muestran los documentos oficiales de la IAAF, se trata de diferencias en este desarrollo, lo cual parece más adecuado.

Lo más importante es que a pesar de los cambios recientes en las reglas de la IAAF, se mantiene la clasificación de lo femenino –o lo que significa ser mujer– basada en un criterio puramente endocrinológico (la cantidad de una hormona en la sangre). Pero, ojo, no se trata sólo de una reducción a lo biológico, pues aun dentro de este universo se desechan otros criterios aceptados como determinantes del sexo en los humanos, como la presencia de cromosomas sexuales o genes específicos para los sexos, los cuales aquí no importan. También se desdeñan el sexo que cada persona dice tener y la aceptación de la condición de mujer por los sistemas legales más avanzados en distintos países (incluido México).

Se trata de una manera muy particular de entender las diferencias sexuales dentro de una actividad humana, a partir de una sustancia que tiene impacto en el desempeño de las personas dentro de esa actividad. Así, en nuestras sociedades, el deporte es un territorio único en la determinación del sexo que merece atención.

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Domingo, 18 Agosto 2019 05:48

Últimas noticias del cerebro

Últimas noticias del cerebro

 Cómo la actividad de las neuronas produce la sensación única y global de estar vivo

Hace 2.500 años, mientras los babilonios tomaban Jerusalén, el reino de Wu capitaneado por Sun Tzu machacaba a las fuerzas de Chu y Tales de Mileto vaticinaba un eclipse deteniendo así una guerra cruenta, un joven discípulo de Pitágoras llamado Alcmeón de Crotona propuso por primera vez que el cerebro era la sede de la mente. La idea se enfrió después porque Aristóteles, muy en su línea de equivocarse, dictaminó que la sede de la mente era el corazón, y que el cerebro era un mero sistema para enfriar la sangre. Hoy sabemos que Alcmeón tenía razón. Pero, como Aristóteles, seguimos ignorando cómo funciona el cerebro, y por tanto en qué consiste la naturaleza humana.

Nadie niega que entender el cerebro es uno de los dos o tres grandes desafíos que la ciencia tiene por delante y, al menos desde Cajal, la investigación ha sido intensa, brillante y caudalosa. Sabemos hoy que la clave de nuestra mente es la conectividad entre neuronas, la geometría de sus circuitos. Conocemos los mecanismos intrincados por los que una neurona decide mandar por su axón (su output) el resultado de un complejo cálculo que ha hecho integrando la información de sus 10.000 dendritas (su input). Comprendemos los refuerzos de esas conexiones (sinapsis) que subyacen a nuestra memoria, y utilizamos las ondas de alto nivel, resultantes de la actividad de millones de neuronas, para diagnosticar enfermedades mentales e investigar con el grado de consciencia de los voluntarios.

Pero seguimos sin entender cómo el cerebro genera la mente. Quien diga lo contrario es un ignorante o una trama delictiva.

Pese a los repetidos y denodados intentos de asociar la especificidad humana a uno u otro trozo de cerebro radicalmente nuevo, con una arquitectura original e inusitada en la historia del planeta, los datos nos muestran con tozudez que todas nuestras pretendidas peculiaridades —el lenguaje, las matemáticas, la moralidad y la justicia, las artes y las ciencias— hunden sus raíces en las profundidades abisales de la evolución animal, un proceso que empezó hace 600 millones de años con la aparición de las esponjas y las medusas.

Fueron las medusas, precisamente, quienes inventaron los ojos. Hay un gen llamado PAX6 que se ocupa de diseñar el primitivo ojo de estos cnidarios, y su conexión con las primitivas neuronas que andaban por allí. Ese mismo gen, que inicialmente se descubrió en la mosca, es también el responsable del diseño del ojo humano, y sus mutaciones leves causan enfermedades congénitas como la aniridia o ausencia de iris, y otra docena de anomalías en el desarrollo del ojo y sus neuronas asociadas. En un sentido genético profundo, nuestros ojos y nuestro cerebro visual se originaron en las medusas hace 600 millones de años.

Y eso es solo el principio de la larga, larga historia de nuestra conexión con los orígenes de la vida animal. Del lóbulo óptico de los animales primitivos, que es precisamente el dominio de acción de PAX6, proviene nuestro cerebro medio (o mesencéfalo), esencial para la visión, el oído, la regulación de la temperatura corporal, el control de los movimientos y el ciclo de sueño y vigilia. Y de otro de nuestros sentidos, el olfato, que también ancla sus orígenes en la noche de los tiempos de la vida animal, proviene nuestro córtex (o corteza), la capa más externa del cerebro, que en las especies más inteligentes —nosotros, los delfines, las ballenas, los elefantes— ha crecido tanto que no nos cabría en el cráneo de no haberse arrugado hasta producir esa fealdad abyecta que nos sentimos, de manera comprensible, reacios a aceptar como nuestra mente. Y que sin embargo lo es.

Del córtex y sus asociados, esos frutos evolutivos del ancestral cerebro olfativo, emanan todas las asombrosas aptitudes de la mente humana, todo aquello que nos hace tan diferentes y de lo que estamos tan orgullosos. Esa capa exterior y antiestética del cerebro genera –o, más exactamente, encarna— nuestras sensaciones del mundo exterior, nuestras órdenes voluntarias para mover la boca o los brazos, y un enjambre de “áreas de asociación” donde se integran los sentidos, los recuerdos y los pensamientos para producir una escena consciente única, el tejido del que está hecha nuestra experiencia.

Todo el cerebro es un enigma, pero si hubiera que elegir un problema supremo en esa jungla, ese sería el misterio de la consciencia. Y hay una historia científica que es preciso contar aquí. Uno de los grandes científicos del siglo XX, Francis Crick, estaba verdaderamente preocupado de adolescente porque, cuando él hubiera crecido, todo habría sido ya descubierto. Cuando creció, la primera misión del joven Crick fue diseñar minas contra los submarinos alemanes.

Acabada la guerra, sin embargo, Crick se paró a pensar qué grandes problemas quedaban por solucionar en la ciencia. Resolvió que los enigmas esenciales eran dos: la frontera entre lo vivo y lo inerte, y la frontera entre lo consciente y lo inconsciente. Su primer enigma quedó resuelto de manera satisfactoria con la doble hélice del ADN que descubrió con James Watson en 1953. Y el segundo nunca llegó a averiguarlo —eso le habría convertido en el mayor científico de la historia—, pero sí fue capaz de estimular a investigadores más jóvenes y a los gestores de la financiación de la ciencia norteamericana para que se concentraran en ese pináculo pendiente del conocimiento. El principal de sus colaboradores en esta exploración fue Christof Koch, actual director del Instituto Allen de biociencia, en Seattle.

Quince años después de la muerte de Crick, Koch sigue cautivado por el problema de la consciencia. ¿Cómo la actividad de las neuronas individuales, y de los circuitos que forman miles o millones de ellas, produce la sensación única y global de ser consciente, de haber despertado, de estar vivo? Esa convicción de que somos distintos de una medusa, de que somos una entidad trascendente, capaz de entender el mundo y distinta de todo lo anterior. Veamos el estado actual de esta línea de investigación crucial. Es ciencia básica. Las aplicaciones siempre vienen después del entendimiento profundo, como demuestra la historia de la ciencia.

“La consciencia es todo lo que experimentas”, escribe Koch. “Es la canción que se repite en tu cabeza, la dulzura de una mousse de chocolate, la palpitación de un dolor de muelas, el amor feroz por tu hijo y el discernimiento amargo de que, al final, todos esos sentimientos se acabarán”. Hay dos campos científicos que aspiran a, o no pueden evitar, competir con los poetas en la interpretación del mundo: la cosmología y la neurología. Tiene toda la lógica. Una buena ecuación sintetiza una inmensa cantidad de datos en un centímetro cuadrado de papel, igual que un buen verso.

Para filósofos como Daniel Den­nett, el problema de la consciencia es inseparable del enigma de los qualia: lo que sentimos como la rojez del color rojo, la dulzura de un dulce, la sensación de dolor que nos produce un dolor de muelas. Estos filósofos creen que el enigma de los qualia no puede ser resuelto, ni siquiera abordado, por la ciencia, porque esas sensaciones son privadas y no pueden compararse, aprenderse ni medirse por referencias externas. Esta idea, sin embargo, contradice el principio general de que la mente equivale al cerebro, como ya avanzó hace 2.500 años Alcmeón de Crotona.

Si todo lo que ocurre en nuestra mente es producto de —o más bien es idéntico a— la actividad de ciertos circuitos neuronales, la consciencia no puede ser una excepción, o de otro modo volveríamos al animismo irracional, a la creencia en un alma separada del cuerpo, a los fantasmas y a los ectoplasmas. Crick y Koch decidieron saltarse el supuesto enigma de los qualia para concentrarse en buscar los “correlatos neurales de la consciencia”, es decir, los circuitos mínimos suficientes para que se produzca una experiencia consciente. La estrategia ha sido fructífera.

Tomemos el efecto bien conocido de la rivalidad binocular. Con un sencillo montaje, puedes presentar una imagen al ojo izquierdo de un voluntario (un retrato de Pili, por ejemplo) y otra al ojo derecho (un retrato de Juanma). Podrías pensar que el voluntario vería una mezcla chocante de las dos caras, pero si le preguntas verás que no es así. Ve un rato a Pili, luego de pronto a Juanma, después otra vez a Pili y así. Los dos ojos rivalizan por hacer llegar su información a la consciencia (de ahí “rivalidad binocular”). ¿Qué cambia en el cerebro cuando la consciencia flipa de una cara a la otra?

Los experimentos de este tipo, combinados con las modernas técnicas de imagen cerebral, como la resonancia magnética funcional (fMRI), apuntan una y otra vez a la “zona caliente posterior”. Está compuesta por circuitos de tres lóbulos (partes del córtex cerebral): el temporal (encima de las orejas), el parietal (justo encima del temporal, en todo lo alto de la cabeza) y el occipital (un poco por encima de la nuca). Esto es en sí mismo una sorpresa, porque la mayoría de los neurocientíficos habrían esperado encontrar la consciencia en los lóbulos frontales, la parte más anterior del córtex cerebral, y la que más ha crecido durante la evolución humana. Pero no es así. La consciencia reside en zonas posteriores del cerebro que compartimos con la generalidad de los mamíferos.

Otro descubrimiento reciente es que las áreas implicadas en la consciencia —la zona caliente posterior— no son las que reciben las señales directas de los ojos y los demás sentidos. Lo que ocurre en esas áreas primarias no es lo que el sujeto ve, o es consciente de ver. La consciencia está en áreas que reciben, elaboran e interconectan esa información primaria, tanto en la vista como en los demás sentidos.

Una práctica quirúrgica tradicional nos ofrece más pistas valiosas. Cuando los neurocirujanos tienen que extirpar un tumor cerebral, o los tejidos que causan ataques epilépticos muy graves, toman antes una precaución bien lógica: a cráneo abierto, estimulan con electrodos las zonas vecinas para ver exactamente dónde están en el mapa del córtex, y hasta dónde conviene llegar (o no llegar) con el bisturí. Fue así, de hecho, como se cartografió elhomúnculo motor, esa figura humana deforme que tenemos encima de la oreja y controla todos nuestros movimientos voluntarios. Estimula aquí y el paciente mueve una pierna; estimula allí y moverá el dedo medio de la mano izquierda, o la lengua y los labios.

Cuando lo que se estimula es la zona caliente posterior, el paciente experimenta todo un abanico de sensaciones y sentimientos. Puede ver luces brillantes, caras deformadas y formas geométricas, o sentir alucinaciones en cualquier modalidad sensorial, o ganas de mover un brazo (pero esta vez sin llegar a moverlo). En su forma normal, este parece ser el material con el que se teje nuestra consciencia. Cuando parte de la zona caliente resulta dañada por una enfermedad o un accidente, o extirpada por los cirujanos, el paciente pierde contenidos de la consciencia. Se vuelven incapaces de reconocer el movimiento de cualquier objeto o persona, o el color de las cosas, o de recordar caras que antes le resultaban familiares.

La neurociencia, por tanto, no solo ha demostrado la hipótesis de Alcmeón de Crotona —que el cerebro es la sede de la mente—, sino que también ha encontrado el lugar exacto en que reside la consciencia. Entender cómo funciona ese trozo de cerebro es una cuestión mucho más difícil, que algún día merecerá un Premio Nobel. Pero la mera localización de la consciencia en la parte posterior del córtex cerebral tiene una implicación nítida. El sello distintivo de la evolución humana es el crecimiento explosivo del córtex frontal. El córtex posterior, incluida la zona caliente, lo hemos heredado de nuestros ancestros mamíferos y de más allá. Muchos animales, por lo tanto, deben ser conscientes: tienen una mente en el sentido de Alcmeón. Es una idea perturbadora, pero tendremos que aprender a vivir con ella y a gestionar sus implicaciones.

Entender el cerebro es sin duda uno de los mayores retos que tiene planteada la ciencia actual. Se trata del objeto más complejo del que tenemos noticia en el universo, y la tarea resulta formidable. Pero la recompensa será grande para la investigación y el pensamiento. Quizá no falte tanto para ello

Por Javier Sampedro

17 AGO 2019 - 17:00 COT

IUCN: ¿promoviendo la extinción de especies?

La IUCN, una amplia red global de instituciones relacionadas con la conservación de la naturaleza, publicó en mayo de este año un informe sobre biología sintética, en el cual se defienden los impulsores genéticos ( gene drives), una forma de ingeniería genética para causar la extinción intencional de especies enteras. Según el reporte 2019 del panel Ipbes, de Naciones Unidas, un millón de especies están en peligro de extinción, lo que convierte este informe de IUCN en una cínica paradoja. La explicación es que los promotores de la tecnología de extinción "asaltaron" el grupo que elaboró el informe.

Los impulsores genéticos son una tecnología para hacer organismos transgénicos, que buscan garantizar que los genes manipulados pasen a 100 por ciento de la descendencia, heredando así los genes alterados a toda una población o incluso a toda una especie. Por ejemplo, se quiere usar para que sólo nazcan machos de una especie para provocar su extinción. (https://tinyurl.com/y2lgbu27) Además de que Bayer-Monsanto, DuPont y otras empresas planean su uso en agricultura (para extinguir hierbas o insectos que según las empresas son dañinos al cultivo), sería la primera vez que se liberen intencionalmente organismos transgénicos a la naturaleza, agresivamente dominantes, para manipular genéticamente especies silvestres. Es también considerada un arma biológica y el principal financiador de esta tecnología es el ejército de Estados Unidos. (https://tinyurl.com/y59fkl7c)

El Congreso de la Unión Internacional para la Conservación de la Naturaleza (IUCN, por sus siglas en inglés) adoptó en 2016 la resolución 086, que exhorta a la dirección del organismo a realizar un informe sobre los impactos en la conservación y la naturaleza de la biología sintética y, en especial, de la controvertida técnica de los impulsores genéticos, absteniéndose de defender o apoyar esta tecnología o de refrendar su investigación o experimentos en campo.

El mismo año, 30 personalidades globales en ecología y conservación y varias organizaciones científicas alertaron de las graves consecuencias que podrían tener los impulsores genéticos, llamando a detener su uso. 170 organizaciones internacionales demandaron al Convenio de Diversidad Biológica establecer una moratoria sobre cualquier liberación a campo. En 2018, 250 organizaciones y tres relatores especiales de Naciones Unidas exhortaron nuevamente a FAO y CDB a detener la experimentación y liberación de esta tecnología en la naturaleza o en agricultura por sus altos riesgos.

No obstante, este informe de la IUCN, llamado "Fronteras genéticas para la conservación", plantea el uso de la biología sintética a campo abierto; por ejemplo, crear árboles transgénicos para forestación o "revivir" mamuts, además de promover el uso de impulsores genéticos para eliminar especies, como ratones, mosquitos y otras.

El informe, lejos de ser científico y objetivo, es producto de un grupo gravemente sesgado. Incluso, de miembros con interés comercial en la tecnología.

Según un análisis detallado del Grupo ETC, de 40 miembros del grupo de elaboración 22 tienen posiciones declaradas a favor de la tecnología y/o graves conflictos de interés. La IUCN no incluyó investigadores u organizaciones de la sociedad civil con posiciones críticas a la tecnología, algo que le requiere su decisión 086. (https://tinyurl.com/yxvbq8ev)

Tres instituciones que trabajan para avanzar y liberar impulsores genéticos, Target Malaria, Revive and Restore y el proyecto Gbird (sigla en inglés del projecto Biocontrol Genético de Roedores Invasores), financiadas por Bill Gates y/o el ejército de Estados Unidos, lograron meter 15 miembros asociados o empleados por ellas en el grupo de elaboración del informe de IUCN. En el grupo de redacción, el sesgo es peor: de 14 autores, 11 participan en las tres instituciones mencionadas y/o en investigación y promoción de la biología sintética e impulsores genéticos.

Uno de los miembros más parciales es el propio presidente del informe, Kent Redford, conocido defensor de las tecnologías que debían ser evaluadas. Desde 2012 ha citado a varios eventos para promover el uso de biología sintética en "conservación". Tiene una empresa de consultoría privada que ha trabajado para la trasnacional de transgénicos DuPont y para Revive and Restore. Es miembro del comité de ética de Target Malaria.

En lugar de abrir un llamado transparente para integrar diversas voces y perspectivas en la elaboración del informe, tal como mandata la decisión 086, la IUCN designó a Kent Redford como presidente, quien integró a otros miembros con sus mismos intereses. De los 40 miembros, sólo siete son del Sur global y apenas uno es indígena, pese a que la IUCN tiene seis resoluciones que refieren que los pueblos indígenas deben participar en los procesos de elaboración y toma de decisiones. Además, que este tema afecta directamente sus hábitats y territorios.

Este sesgado informe debe quedar como lo que es: un folleto de propaganda de la biología sintética y los impulsores genéticos. La IUCN debe rechazarlo como base para la discusión y retomar la decisión 086, designando un grupo que elabore un informe que integre las perspectivas críticas y basadas en el principio de precaución, así como el respeto a la naturaleza y los pueblos indígenas.

Por 
Silvia Ribeiro, investigadora del Grupo ETC

Los científicos que quieren crear animales con células humanas se van a China o Japón para sortear barreras legales y éticas

Durante los últimos años varios equipos de científicos han experimentado con embriones animales a los que se les introducen células humanas. Este miércoles se ha sabido que un equipo de científicos españoles ha conseguido hacerlo con monos en China, según una información publicada por El País, y que lo han hecho para evitar las barreras legales que hay en Europa o EEUU. Además, la semana pasada, la revista Nature adelantaba que Japón dará permiso para implantar los embriones obtenidos en este tipo de experimentos y llevar a término la gestación, algo que, hasta ahora, estaba prohibido. Los dos países asiáticos se convierten así en la punta de lanza de un área de la ciencia encaminada a desarrollar órganos humanos en animales con el objetivo de ser utilizados en transplantes, pero también abren el debate sobre los límites éticos y legales de este tipo de experimentos.

La creación de quimeras con células humanas no está prohibida ni en España, ni en la UE, pero existen ciertos límites, dado que el embrión nunca puede llegar a implantarse, ni llevarse a término. En EEUU la investigación también se permite, pero los Institutos Nacionales de Salud, principal entidad financiadora de estudios de biomedicina, establecieron en 2015 una moratoria sobre el uso de fondos públicos para estos experimentos.

El equipo del investigador Juan Carlos Izpisúa, que está repartido entre el Instituto Salk (EEUU) y la Universidad Católica de Murcia (UCAM), ha conseguido introducir con éxito células humanas en embriones de mono. Aunque se desconocen los detalles de este experimento, se sabe que los embriones no se han llevado a término. Sin embargo, la investigación se ha desarrollado en China, debido a que ni EEUU, ni la UE permiten llevar a cabo este tipo de experimentos con primates.

¿Cualidades humanas en los animales?

El objetivo de la creación de estas hibridaciones es ver cómo se comportan las células de una especie en otra y, en el caso de células humanas, "lo que interesa es estudiar aspectos del desarrollo humano al que no podemos tener acceso durante el desarrollo de un embrión en el útero materno", explica a eldiario.es Ángel Raya, director del Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona (CMRB).

La controversia a la hora de crear quimeras con células humanas se basa en la posibilidad de que los animales puedan adquirir accidentalmente cualidades humanas, por ejemplo, si las células llegaran al cerebro del animal. Este problema es especialmente relevante en caso de que el experimento se lleve a cabo con primates, dado que su cercanía evolutiva hace que sea más probable que sus cerebros se vean alterados por células humanas.

Además, algunos investigadores también plantean el riesgo de que las células humanas puedan llegar a los tejidos reproductivos del animal. "Como las quimeras se están haciendo con células madre pluripotentes, aunque dirijas de alguna forma estas células hacia un órgano concreto, la posibilidad de que alguna de ellas de lugar a células germinales existe", afirma Raya.

A pesar de ello, los investigadores involucrados en estos experimentos aseguran que gracias a las nuevas técnicas de edición genética, como CRISPR-Cas9, se podría conseguir que las células humanas se dirijan de forma más controlada a órganos específicos, evitando zonas polémicas como el cerebro o los tejidos reproductivos.

"Efectivamente, hay formas de impedir que surjan estos problemas, pero lo más sencillo es impedir que el animal llegue a nacer", asegura Raya, en referencia a las limitaciones legales que solo permiten experimentar con los embriones durante un periodo limitado y sin que la gestación llegue a término.

Viajar para evitar restricciones

Para evitar estas limitaciones, los investigadores podrán viajar ahora a Japón, que el pasado mes de marzo modificó la normativa que regula este tipo de experimentos. La nueva legislación, publicada por el Ministerio de Educación y Ciencia del país nipón, permite que las quimeras puedan ser llevadas a término, algo que no se había hecho hasta ahora, ya que todos los experimentos desarrollados a nivel internacional se interrumpían a los pocos días de desarrollo del embrión.

Uno de los grandes beneficiados del cambio de normativa es el biólogo japonés Hiromitsu Nakauchi, que lleva años investigando con quimeras no humanas, desarrolladas con ratas y ratones. En 2014, Nakauchi trasladó su laboratorio a Stanford desde la Universidad de Tokio, porque la legislación japonesa no le permitía experimentar con células humanas, pero al llegar se encontró con la moratoria norteamericana. Ahora, tras la nueva regulación de Japón, Nakauchi se convertirá en el primer investigador en obtener permiso para realizar estos experimentos en suelo japonés.

"Como científico, esa barrera nos impedía hacer algunos experimentos y levantarla va a suponer un beneficio para todos", afirma el director del CMRB, "pero también soy consciente de que si existía esa barrera es porque la sociedad no está cómoda levantándola". Raya considera que la decisión de Japón es razonable y defiende este tipo decisiones, "siempre y cuando se expliquen a la sociedad para que tengan aceptación".

Aunque Nakauchi podrá finalmente hacer experimentos con embriones animales y células humanas, estos no serán los primeros en llevarse a cabo, ya que, en enero de 2017, el equipo de Izpisúa logró cultivar, por primera vez, células madre humanas en embriones de cerdo.

El experimento, que se realizó con cerdos de una granja de Murcia, fue aprobado tanto por las autoridades españolas, como por las de California y las quimeras se eliminaron después de unas pocas semanas de desarrollo, tal y como indicaba la ley. Sin embargo, en esta ocasión el investigador español ha decidido realizar su nueva investigación en China, porque, "en principio, aquí no se pueden hacer", según reconoció a El País la vicerrectora de investigación de la UCAM, Estrella Núñez.

China, objetivo de las críticas

"Da la sensación es que los científicos que se marchan a China quieren eludir cualquier tipo de debate ético", cuenta a eldiario.es Carlos María Romeo, director de la Cátedra de Derecho y Genoma Humano de la Universidad del País Vasco. Según este catedrático, "los científicos no son seres puros, sino que son como el resto de los mortales, que a veces se mueven por la notoriedad o por ser los primeros en algo y algunos son bien conocidos por seguir este camino".

Además, Romeo acusa al gigante asiático de no tomarse las regulaciones bioéticas demasiado en serio. "Hablar de bioética en China es como hablar de marcianos en Marte, utilizan el nombre pero no la respetan en absoluto, al menos no como está concebida en occidente". Romeo recuerda que durante los últimos años "no solo ha saltado la polémica de los bebés editados genéticamente, sino que también se sabe que China obtiene órganos para transplantes de los presos que fallecen en prisión".

Sin embargo, no toda la comunidad científica comparte esta visión del país asiático. "Nunca he tenido la sensación de que en China se puedan saltar las restricciones éticas más de lo que lo podamos hacer nosotros", cuenta Raya, quien recuerda que "cuando saltó la polémica de los bebés editados genéticamente, algunos investigadores pidieron una moratoria sobre la edición de la línea germinal, algo que varios laboratorios de EEUU ya estaban haciendo". Al final concluye este investigador, "hay que reconocer la hipocresía de quien está viendo mermada su hegemonía".

Dos décadas de células madre

Las células madre se obtuvieron por primera vez de embriones humanos en 1998 y de células ordinarias en 2007. Desde el principio, uno de los objetivos ha sido desarrollar tejidos in vitro a partir de estas células, pero el escaso éxito obtenido ha llevado a algunos biólogos, como Izpisúa o Nakauchi, a considerar que una mejor opción es cultivar estos tejidos u órganos en embriones en desarrollo. Sin embargo, no todos tienen tan claro que esta posibilidad sea realista. "Es una herramienta muy poderosa para estudiar cómo se desarrollan los órganos humanos, pero tengo mis dudas de que pueda ser una solución práctica para transplantes", afirma Raya. "Si un día pudiéramos desarrollar órganos funcionales en un animal, algo que técnicamente aún no es posible, veo complicado que se pueda transplantar a una persona, porque siempre tendrás células del animal”, concluye el director del CMRB.

31/07/2019 - 21:23h

Un descubrimiento sobre el sistema nervioso humano echa por tierra "uno de los dogmas más básicos de la biología"

Científicos israelíes detectaron, a partir del comportamiento de lombrices parasitarias, una manera desconocida de heredar datos neuronales.


El sistema nervioso humano, al igual que el de gran parte de los animales, no está relacionado con el desarrollo fisiológico de sus células germinales. Por eso, en términos simples, no pueden heredarse ni pensamientos ni formas de pensar. Pero un reciente descubrimiento pone esta afirmación en tela de juicio, y para eso se remite a una particular especie de lombrices microscópicas.


Los nemátodos, esos pequeños gusanos en cuestión, también tienen neuronas. Un grupo de científicos de Israel ha demostrado que la actividad individual de sus células, durante la búsqueda de alimentos, se hereda de una generación a otra. Estos estudiosos, de la Universidad de Tel Aviv, afirman haber identificado mecanismos que permiten transmitir mensajes neuronales a las futuras generaciones, sgún un comunicado publicado este jueves.


En las lombrices Caenorhabditis elegans —especie en la que se centró el estudio—, ciertos filamentos del ARN de libre flotación, generados por las neuronas, proveen esa función hereditaria, que afecta la forma en que las generaciones posteriores olfatean su comida.


Ya antes, hace varios años, investigadores de EE.UU. demostraron, también en nemátodos, que algunos segmentos móviles del ARN de dos cadenas, generados por las neuronas, podrían terminar en las células germinales e incluso 'silenciar' algunos de los genes. Sin embargo, no se demostró entonces ningún cambio significativo en el comportamiento de la descendencia.


El equipo israelí dice ahora que, una vez heredados estos fragmentos del ARN neuronal, ciertas características propias del aprendizaje y el comportamiento aparecen no solo en la siguiente generación, sino en varias posteriores.


Para avanzar en sus hipótesis, los investigadores eliminaron un gen clave de la proteína de unión al ARN en el genoma de algunas lombrices. A continuación, pudieron apreciar el papel que desempeña esa proteína ausente en el manejo de fragmentos del ARN, tanto en los nervios como en las células germinales.


Los especímenes genéticamente modificados y su descendencia reaccionaron de forma distinta que el resto de la población ante la presencia de químicos en su alrededor, lo que fue marcadamente visible a diferentes temperaturas. El comunicado de los expertos destaca que este cambio "contradice uno de los dogmas más básicos de la biología moderna", como lo es la ley que establece que la información heredada en la línea germinal debería estar aislada de influencias ambientales.


La versión completa de este artículo científico fue publicada el 6 de junio en la revista Cell.

Publicado: 8 jun 2019 00:54 GMT

Los genes de la depresión no aparecen por ningún lado

Un nuevo mega estudio rechaza 25 años de indicios e investigaciones sobre una predisposición genética simple al estado depresivo.


Centenares de investigaciones que apuntaban a que la depresión, una enfermedad tan importante como frecuente, tiene una causa genética relativamente simple están a punto de desaparecer del mapa científico, tras las conclusiones de un gran estudio que no ha encontrado relación alguna entre los 18 genes candidatos más estudiados y los estados depresivos.
El análisis se ha hecho sobre nada menos que 620.000 personas, en las que no se ha encontrado que las variantes de estos genes que se han asociado a la depresión a lo largo de los últimos 25 años lo estén en mayor medida que las de cualquier otro gen elegido al azar, de las decenas de miles que tiene el ser humano.


Los autores del nuevo análisis aseguran que los estudios previos eran incorrectos (daban falsos positivos) y que la comunidad científica debe abandonar ya definitivamente la hipótesis de los genes candidatos, informa la Universidad de Colorado. “No estamos diciendo que la depresión no sea hereditaria en absoluto. Lo es. Lo que estamos diciendo es que muchísimas variantes influyen en la depresión y que individualmente cada una tiene un efecto minúsculo”, asegura Matthew Keller, que ha dirigido la investigación. Se confirma así lo que numerosos genetistas sospechaban y se ha comprobado en otros desórdenes: en los rasgos complejos, como son la mayoría de las enfermedades y también capacidades como la inteligencia, intervienen miles de genes, que interactúan con los factores ambientales a lo largo de la vida del individuo.


“¿Cómo hemos podido gastar 20 años y centenares de millones de dólares en estudiar el puro ruido?”, se pregunta en la revista The Atlantic. Es una pregunta más bien retórica, porque la ciencia suele avanzar con pasos adelante y pasos atrás, a medida que se confirman algunas cosas y se rechazan otras, pero en este caso es verdad que ya habían sonado voces de alarma.


Para detectar la depresión en los sujetos estudiados, Keller y sus compañeros midieron muchos aspectos de la enfermedad, como el diagnóstico, la gravedad, el número de síntomas y el número de episodios. También recabaron datos sobre la experiencia vital de los sujetos, que puede influir en los episodios depresivos. Sin embargo, no encontraron relación alguna entre los genes que tenía cada uno de ellos y el riesgo de tener depresión, fuera cual fuera su experiencia, según explican en The American Journal of Psychiatry.


Otros colegas creen que el tema es tan complicado que no se puede aceptar sin más el nuevo estudio solo porque está hecho sobre un altísimo número de personas, ya que posiblemente las preguntas sobre el ambiente no fueran las correctas. A pesar de que los genetistas vienen abandonando el enfoque de genes candidatos para rasgos complejos, son sus trabajos anteriores los que han servido de base para una gran cantidad de investigaciones en otros sectores, como la psicología. Muchas de estas investigaciones se han realizado sobre muestras muy pequeñas, y se han publicado cosas como que los traumas de la infancia interactúan con los genes de predisposición a la depresión y se desarrolla la enfermedad.

El gen que históricamente se asocia más a la depresión es una versión corta del SLC6A4, relacionado con el transporte de serotonina en el cerebro, pero los investigadores también se fijaron en este reciente estudio en genes relacionados con la formación de los nervios y con el neurotransmisor dopamina, entre otros. La principal hipótesis sobre la causa de la depresión es que se trata de un desequilibrio bioquímico en neurotransmisores como la serotonina, pero esto no está claro porque los antidepresivos, en su mayoría medicamentos ya antiguos que se desarrollaron sobre esta hipótesis, tardan semanas en hacer efecto y solo son eficaces en la mitad de los pacientes, según la experta Lisa Kalynchuk, de la Universidad de Victoria en Canadá.


La conclusión es que la depresión es una condición de base muy compleja y que hay que abandonar las esperanzas de encontrar una forma fácil de diagnóstico o tratamiento genéticos. Lo que nadie dice es que haya que abandonar la investigación sobre la base genética de la depresión o de otros desórdenes como el trastorno bipolar o la esquizofrenia. Al público en general Richard Border, primer autor del artículo, avisa que hay que desconfiar de los que afirman que unos pocos genes tienen grandes efectos sobre comportamientos complejos, porque esto no es lo que sucede en la inmensa mayoría de las enfermedades más comunes.


Aunque no haya causa genética a la vista, el desarrollo de la depresión sigue siendo de sumo interés para los investigadores. Una nueva línea de investigación apunta a unas culpables, las mitocondrias, que proporcionan la mayor parte de la energía a las células. Su mal funcionamiento produciría efectos en cascada con el resultado de depresión, señala un artículo publicado en Frontiers of Neuroscience.

madrid
28/05/2019 07:48 Actualizado: 28/05/2019 07:48

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