Estrés crónico, factor de daño cerebral, ya que es causante de la muerte autofágica de células madres neurales

Un grupo de investigadores del Instituto de Ciencia y Tecnología de Daegu Gyeongbuk (DGIST) en Corea descubrió que el estrés crónico interviene en el desarrollo de daño cerebral, ya que puede causar la muerte autofágica de las células madres neurales del hipocampo adulto (NSC), lo que abre nuevas estrategias para el tratamiento de enfermedades neuronales.

El estrés crónico se ha asociado en múltiples ocasiones con diversas enfermedades mentales, como depresión, esquizofrenia y Alzheimer. Sin embargo, aún no se habían estudiado los mecanismos subyacentes a los daños de las funciones cerebrales.

El estudio, publicado en Autophagy, demostró en ratones que los que estaban estresados presentaban una generación de neuronas mucho más lenta. De este modo, Seong-Woon Yu, del departamento de Ciencias Cerebrales y Cognitivas de DGIST, concluyó que causa la muerte autofágica de los NSC hipocampales adultos.

Para su desarrollo utilizó los NSC de un grupo de ratones modificados genéticamente. En este punto, el equipo demostró que el gen SGK3 es el desencadenante del inicio de la autofagia, por lo que cuando se extirpa los NSC hipocampales no se someten a la muerte celular y no son afectados por el estrés.

El experto explicó que los defectos cognitivos y los trastornos relacionados con el estado de ánimo son consecuencia de ese proceso. Los avances podrían ayudar al tratamiento de enfermedades neurodegenerativas, como la demencia.

Concluyó que estos hallazgos suponen un "paso más hacia el desarrollo de un tratamiento eficaz de trastornos como la depresión o la ansiedad".

Identifican células que regeneran el tejido hepático tras una lesión

El hallazgo ayudará al tratamiento de las enfermedades de ese órgano, así como a evitar trasplantes

 

Investigadores del Colegio Real de Londres (Reino Unido) utilizaron la secuenciación de ARN para identificar un tipo de célula que pueda regenerar el tejido hepático y tratar la insuficiencia hepática sin necesidad de trasplantes, según publicaron en la revista Nature Communications.

 

Los científicos identificaron un nuevo tipo de célula llamada progenitor híbrido hepatobiliar (HHP), que se forma durante el desarrollo temprano en el útero. Sorprendentemente, también persiste en pequeñas cantidades en los adultos y puede crecer hasta convertirse en los dos tipos de células principales del hígado adulto (hepatocitos y colangiocitos) que le dan propiedades similares a las células madre.

 

El equipo examinó los HHP y descubrió que se parecen a las células madre de ratones que reparan rápidamente el hígado de esos animales después de una lesión importante, como ocurre en la cirrosis.

 

Amplia gama de aplicaciones

 

Tamir Rashid, autor principal del estudio e integrante del Centro de Células Madre y Medicina Regenerativa del Colegio Real de Londres, explicó: "por primera vez, encontramos que las células con verdaderas propiedades similares a las madre pueden existir en el hígado humano. Esto, a su vez, podría proporcionar una amplia gama de aplicaciones de medicina regenerativa para el tratamiento de enfermedades hepáticas, incluida la posibilidad de evitar trasplantes del hígado".

 

La enfermedad hepática es la quinta causa de muerte en el Reino Unido y la tercera más común de fallecimiento prematuro, y el número de casos continúa aumentando. Puede ser causada por problemas de estilo de vida, como la obesidad, los virus, el uso indebido de alcohol o problemas no relacionados con hábitos, como las enfermedades autoinmunes y genéticas.

 

Los síntomas de la enfermedad hepática incluyen ictericia, picor y sensación de debilidad y cansancio y, en casos más graves, cirrosis.

 

El único tratamiento para las enfermedades hepáticas graves en la actualidad es un trasplante de hígado que puede llevar a complicaciones de por vida y por lo que la necesidad de órganos de los donantes supera con creces las crecientes demandas.

 

"Ahora debemos trabajar rápidamente con la finalidad de desbloquear la receta para convertir células madre pluripotentes en HHP y trasplantarlas en pacientes voluntarios. A más largo plazo, también trabajaremos con el propósito de reprogramarlas en el cuerpo, utilizando medicamentos farmacológicos tradicionales orientados a reparar hígados enfermos sin trasplante de células u órganos", concluyó Rashid.

Enfrentan hambre más de 821 millones de personas en el orbe, informa la FAO

Por tercer año consecutivo se incrementó ese índice // En AL, 42 millones están subalimentadas

 

En todo el mundo, casi 821 millones 600 mil personas sufrieron hambre en 2018, lo que representa un crecimiento de 10 millones 6 mil sobre la cifra registrada en 2017, de acuerdo con un informe publicado por varias instituciones de la Organización de Naciones Unidas (ONU), que deploran el tercer año consecutivo de aumento.

 

El número de habitantes que carecían de alimentos suficientes para comer el año pasado fue de 513 millones 900 mil en Asia, 256 millones 100 mil en África y 42 millones 5 mil en América Latina y el Caribe, detalla el documento El estado de seguridad alimentaria y nutrición en el mundo.

 

"En América Latina y el Caribe, las tasas de subalimentación aumentaron en los años recientes, en gran parte a consecuencia de la situación en América del Sur, donde el porcentaje de personas con hambre aumentó de 4.6 por ciento en 2013 a 5.5 por ciento en 2018", señala un comunicado de la Organización de Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO, por sus siglas en inglés).

 

América del Sur es afectada por la extensa y profunda crisis económica que vive Venezuela. En los años pasados, la prevalencia de la subalimentación en el país caribeño se multiplicó casi cuatro veces, al pasar de 6.4 por ciento en 2012-2014 a 21.2 por ciento en 2016-2018, puntualiza el documento.

 

En América Central y el Caribe los porcentajes de individuos afectados por hambre siguen en retroceso, con 6.1 por ciento y 18.4 por ciento, respectivamente, pero aún por encima del dato de América del Sur, 5.5 por ciento.

 

Con estos números "tenemos que rescatar, en promedio, a más de 3 millones 500 mil personas del hambre cada año desde ahora hasta 2030 si queremos alcanzar la meta de hambre cero del Objetivo de Desarrollo Sostenible", aseguró Julio Berdegué, representante regional de la FAO.

 

Naciones Unidas destaca que el aumento del hambre refleja la desaceleración económica que vive la región, afectada en los años recientes por la caída en los precios de productos básicos que son motores del producto interno bruto (PIB) de la mayoría de los países latinoamericanos.

 

La caída del PIB y el aumento del desempleo en muchos países provocaron que retrocediera el ingreso en los hogares, causando una recaída en la lucha contra la pobreza.

 

Tras varios años de caída en los índices de miseria, "el número de personas pobres aumentó de 166 millones a 175 millones entre 2013 y 2015, creciendo de 28.1 por ciento a 29.2 por ciento de la población", puntualiza la FAO.

 

A escala global, África presenta la situación más alarmante, ya que la región tiene las tasas de hambre más altas del mundo, que aumentan lenta pero constantemente en casi todas las subregiones. En África oriental cerca de un tercio de la población tiene una dieta insuficiente.

 

Además de los fenómenos climáticos y los conflictos, la crisis económica impulsa este aumento. Desde 2011, casi la mitad de los países en los que el hambre aumentó debido a la desaceleración o al estancamiento de la economía se encuentran en África, señala el texto.

 

Sin embargo, el mayor número de personas subalimentadas, más de 500 millones, vive en Asia, sobre todo en los países del sur del continente.

 

Los datos señalan que las probabilidades de padecer inseguridad alimentaria son mayores para las mujeres que para los hombres a escala global, con mayor acentuación en América Latina.

 

Al mismo tiempo, el documento apunta a la tendencia de la "creciente obesidad" en el mundo, que afecta especialmente a los niños.

 

El informe completo puede consultarse aquí: https://bit.ly/2NBjSdA

Desinformémonos

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 El químico Roger Kornberg, fotografiado en Valencia tras la entrevista. MÓNICA TORRES

Ganador del Nobel e hijo de otro galardonado, Roger Kornberg sugiere que la ciencia hace innecesarias las explicaciones religiosas

 

En agosto de 1946, Roger Kornberg todavía era una única célula, formada por la unión de un óvulo de su madre, la bioquímica Sylvy Ruth Levy, y de un espermatozoide de su padre, el también bioquímico Arthur Kornberg. Esa célula ya tenía dentro el código hereditario necesario para formar un Roger con brazos y piernas y mantenerlo vivo desde que nació hace 72 años en San Luis (EE UU) hasta hoy, una soleada tarde en una cafetería de Valencia. El padre, Arthur, ganó el Nobel de Medicina en 1959 por iluminar los mecanismos de formación de ese manual de instrucciones de la célula, el ADN. Casi medio siglo después, el propio Roger también ganó el Nobel, esta vez el de Química, por ir un paso más allá que su progenitor.

Aquella célula de 1946 que acabaría siendo Kornberg tenía dos metros de ADN plegados en su diminuto núcleo, como casi cualquier célula de cualquier persona. Gracias a un proceso denominado transcripción, las células copian esas instrucciones escritas en su ADN y las redactan en otro idioma, el de las moléculas de ARN que sí son capaces de salir del núcleo celular. Allí afuera, empieza la fiesta. Esas palabras de ARN dirigen la fabricación de las proteínas, las verdaderas protagonistas de la vida, como la hemoglobina de la sangre que nos permite respirar y el colágeno que construye huesos, tendones, dientes y hasta el blanco de los ojos.

“La vida es química: nada más y nada menos”, repite una y otra vez Kornberg, de paso por Valencia para formar parte del jurado de los Premios Rey Jaime I. El investigador, de la Universidad de Stanford, recibió el Nobel de Química en 2006 por desentrañar esta conversión del ADN en ARN, un proceso que, si se tuerce, puede desembocar en un cáncer. Pese a haberse asomado al mundo de las aberraciones humanas, o precisamente por ello, Kornberg es muy optimista: cree que llegaremos a vivir en un mundo sin enfermedades.

 

Pregunta. Conocer nuestra base química tiene un aspecto filosófico.

Respuesta. Sí, ese es el quid de la cuestión. La vida es química: nada más y nada menos. El funcionamiento del cerebro se comprende tan poco que se tiende a asociarlo a significados mágicos o místicos. Pero químicamente el cerebro es una colección de cables e interruptores. Todos los cerebros humanos son más o menos iguales y las pequeñas diferencias son el resultado de distintos patrones en los interruptores, basados en una combinación de nuestra genética y de nuestras experiencias. Pero, al final, es química, nada más y nada menos, aunque la gente se resiste a la idea. Muchas personas quieren asociar a sus propias experiencias algún significado especial, como la religión. Pero es química.

 

P. Usted habla de “máquinas” moleculares diminutas que transforman las instrucciones del ADN en ARN. Esa maquinita puede cometer errores que conduzcan a la muerte. ¿Podemos morir simplemente por azar?

R. Todo —desde la forma de nuestro cuerpo a los detalles de nuestro funcionamiento— es una consecuencia de la información genética. Pero averiguar cómo es exactamente este proceso sigue siendo un gran desafío. Entendemos el primer nivel. Sabemos que la información en nuestros genes se copia en otra molécula llamada ARN, que entonces dirige la síntesis de proteínas. Y las proteínas hacen todo. La idea esencial es que la información en los genes es la base de todo lo que hay que saber sobre nosotros. Es cierto que puede haber modificaciones por la experiencia, pero todo empieza en la información que hay en nuestros genes. Cada célula del cuerpo contiene las mismas instrucciones genéticas, todo el ADN, pero sin embargo tenemos 200 tipos diferentes de células: nerviosas, del hígado, del músculo, de la sangre, de la piel. La diferencia entre ellas es qué genes se utilizan en cada tejido. Y esta decisión se toma a la hora de copiar la información desde el ADN al ARN. Si se comete un error, si se activa el gen equivocado en un tejido en el que debería estar silenciado, muy a menudo se genera un cáncer. Un cambio en una sola de las miles de letras de un gen puede causar una enfermedad.

 

P. ¿Es una lotería?

R. Es una lotería en el sentido de que la información en nuestros genes, que heredamos de nuestros padres, debe copiarse con absoluta precisión. Un cambio en una letra entre 1.000 millones de letras puede ser fatal o puede provocar una susceptibilidad a una enfermedad. La química de la vida es extraordinaria en muchos aspectos. Nuestro ADN sufre mutaciones debido a la radiación cósmica, al oxígeno, a la luz del Sol y a sustancias químicas de todo tipo, especialmente de los alimentos. Sufrimos dos trillones de daños cada día. Y todos deben ser corregidos, porque uno solo de ellos podría causar un cáncer u otra enfermedad. Esa es otra característica extraordinaria de nuestra fisiología y de nuestra química: la capacidad de reparar todos estos daños sin error cada día. Es asombroso.

 

P. Una de sus charlas se titula "El fin de la enfermedad". ¿Usted se imagina un futuro sin enfermedades?

R. Por supuesto, porque la vida es química. Cuando entendemos las bases químicas de las enfermedades, automáticamente podemos concebir estrategias químicas para corregirlas. No hay duda de que esto se puede aplicar a enfermedades hereditarias y al envejecimiento. Obviamente, cuando aprendamos a prevenir el envejecimiento crearemos nuevos problemas para la sociedad. Pero la respuesta a la pregunta es sí. El hecho esencial es que todo en la vida es química y todas las enfermedades reflejan una distorsión de la química. Encontraremos medios químicos para corregirlas. Esto no ocurrirá pronto, y quizá no ocurra a lo largo de nuestra vida, pero algún día ocurrirá.

 

P. Casi todas sus investigaciones han sido financiadas por los Institutos Nacionales de la Salud de EE UU. ¿Qué opina del papel de las grandes farmacéuticas?

R. Es un error pensar que las farmacéuticas pueden sustituir a la investigación con fondos públicos. Nuestra investigación es básica, en el sentido de que está movida por la curiosidad sobre la naturaleza, sin saber dónde te va a llevar. Un descubrimiento, por definición, no se puede predecir. Nunca descubres algo intencionadamente. Descubres cosas intentando comprender la naturaleza. Y estos descubrimientos son la única base para el avance de la medicina. Lo que distingue a la iniciativa académica de la farmacéutica es que la primera no está orientada a unos objetivos. Esa es la esencia de la investigación académica. Las farmacéuticas, por otro lado, no pueden justificar una inversión en algo que no tiene unos fines obvios. Una empresa no puede invertir dinero para hacer algo que quizá nunca tenga un beneficio. Es imposible.

 

P. ¿Y los académicos?

R. Los académicos se arriesgan, intentan hacer cosas que pueden conducir a algo o no. Y te la juegas, porque si no llegas a nada puedes perder tu posición académica. Las farmacéuticas son alérgicas al riesgo por naturaleza. Los negocios evitan los riesgos. Otra diferencia es la escala de tiempo. No sabes cuánto tiempo necesitarás. Muchas investigaciones requieren décadas. Yo nunca he hecho nada en menos de 20 años. Y cada vez más, desafortunadamente, los gestores de las farmacéuticas tienen que informar de sus beneficios cada tres meses. ¿Qué consejero delegado va a decirle a su junta directiva que la empresa ha hecho una gran inversión en investigación que puede no llevar a nada y que requerirá 20 años? Y, al mismo tiempo, sin ese tipo de investigaciones las farmacéuticas no tienen nada. Mi mensaje fundamental es que el Gobierno, en representación de los ciudadanos, tiene que apoyar las investigaciones que impliquen riesgos y puedan requerir mucho tiempo. Básicamente, esa es la única solución para problemas como las infecciones, las enfermedades genéticas y el cáncer.

 


 

"Puedes no saber nada sobre Cervantes o Shakespeare y tener una vida muy productiva"

 

Pregunta. Usted ha dicho en varias ocasiones que si una persona culta tiene que saber algo, ese algo es la química.

Respuesta. La química es lo más útil, porque nos ayuda a entender el mundo que nos rodea: el cuerpo humano y todo lo relacionado con la salud y el medio ambiente. La química está en la intersección entre la física, que son las leyes de la naturaleza, y la biología, que es su manifestación. Sin saber química no puedes tomar decisiones informadas sobre tu salud, sobre el medio ambiente... Es ridículo.

 

P. Pero se valora más saber de Cervantes o de Shakespeare que de Dmitri Mendeléyev, el padre de la tabla periódica de los elementos químicos.

R. Es curioso, porque puedes no saber nada sobre Cervantes o Shakespeare y tener una vida muy productiva. Pero si no sabes nada de química, en mi opinión, no te beneficias de todo lo alcanzado por la civilización. Los tiempos han cambiado y la química es lo primero. Hace 100 años se sabía tan poco sobre cualquier ciencia que no necesitabas saber mucho de física para ser una persona culta y exitosa. ¿Importaba lo que supieras de termodinámica o cosmología? No realmente. Pero en el siglo XX surgieron la química, la biología, la bioquímica, la medicina moderna. Hace poco más de 100 años, las enfermedades se atribuían a desequilibrios de los líquidos del organismo. No había cura para ninguna enfermedad, había tratamientos: sangrados, purgantes agresivos. Si hace 200 años no sabías nada de química, de biología o de medicina, no había grandes diferencias en tu vida. Pero hoy hay muchísima diferencia. Creo que si la gente estuviera mejor formada en química y en biología estaría menos dispuesta a abusar de su propia fisiología con drogas, tabaco...

 

Por Manuel Ansede

Valencia 12 JUL 2019 - 00:51 COT

La ONU alerta de que el auge mundial del consumo de opioides ya es una “crisis” en África

El informe anual sobre drogas advierte del gran aumento del uso del tramadol fuera de los circuitos médicos regulados

 

 

El auge mundial del consumo de opioides sintéticos está lejos de detenerse y el abuso de estas sustancias ya está provocando una "crisis" en zonas del planeta como África y Oriente Próximo, alerta el Informe mundial sobre drogas 2019 de la ONU presentado este miércoles en Viena.

El estudio pone el foco en la enorme popularidad que está adquiriendo el tramadol, una presentación que proporciona los efectos analgésicos típicos de los opioides. También se utiliza como relajante y para mejorar el rendimiento intelectual y físico.

"Esto hace al tramadol atractivo para amplios sectores de la sociedad, incluyendo estudiantes durante los exámenes y conductores de autobús y taxi en una serie de países en desarrollo que, de otra forma, no usarían opioides", señala el informe.

Las incautaciones de esta sustancia en todo el mundo han pasado de 10 kilos en 2010 a 125.000 en 2017 y la ONU alerta sobre su impacto en la salud en una región del planeta con escasos recursos. El tramadol para uso no médico es elaborado ilegalmente en el sudeste asiático y tiene en Nigeria su principal puerta de entrada a África.

La oficina de la ONU advierte que, aunque esta droga no ha recibido la misma atención mediática que sustancias como el fentanilo, es un peligro que "requiere igualmente la atención internacional". La Organización Mundial de la Salud (OMS) advierte de que el uso no médico del tramadol "tiene el potencial de precipitar el abuso y la dependencia de la droga".

En Nigeria cuatro millones de personas, un 4% de la población adulta total, probó esta droga al menos una vez en 2016. En Egipto el tramadol es ya la segunda droga más consumida entre los alumnos de secundaria y también se ha detectado un extendido uso en Irán y Palestina.

"El uso no médico de opioides en África es un grave problema", alerta Angela Me, la principal autora del informe. Según Me, se ha desarrollado un mercado propio de producción y venta ilegal de tramadol, con dosis mucho más altas que las del producto farmacéutico que se compra con receta. La ONU señala que la facilidad de acceso, su menor precio y la noción de que al ser un medicamento —en España se vende como analgésico con receta—  es menos peligroso explican su elevado uso.

Más allá del tramadol, el informe concluye que la población que consume opiáceos —término que incluye un grupo de sustancias que van desde el opio natural y sus derivados, como la heroína, a moléculas sintéticas como el fentanilo y el tramadol— aumentó un 56% en los dos últimos años. La ONU considera que la crisis que vive Estados Unidos, con decenas de miles de muertes, no está ni de lejos acabada.

Más muertes

El informe de la ONU también destaca que el consumo de drogas causa más muertes que nunca y que el mercado ilegal está en máximos históricos. Naciones Unidas ha elevado su estimación de muertes vinculadas al consumo de drogas en el mundo hasta unas 585.000 en 2017, frente a los 450.000 fallecimientos que calculó que se produjeron en 2015. Esta subida se debe a una mejor comprensión de la situación global gracias a nuevos datos, entre otros, procedentes de India y Nigeria, dos de los países más poblados del mundo.

Estos datos "completan y complican aún más la imagen global que plantean los desafíos que afrontamos", resume en el informe el director de la Oficina de Naciones Unidas contra la Droga y el Delito (ONUDD), Yuri Fedotov. En 2017 unos 271 millones de personas —el 5,5% de la población mundial de 15 a 64 años— consumió drogas, una cifra similar a la del año anterior, pero un 30% mayor que la de 2009. De esos consumidores, los más problemáticos son los que tienen graves problemas de drogodependencia, que pasan de 30,5 a 35 millones debido a los nuevos datos aportados por la India y Nigeria.

La droga más popular es el cannabis, con unos 188 millones de consumidores, pero las más letales, con diferencia, son los opioides, causantes de dos tercios de las muertes atribuidas al consumo de estupefacientes. 

Por el lado de la producción, tanto el opio como la cocaína alcanzaron niveles récords, mientras que las drogas sintéticas siguen expandiéndose. La producción mundial de cocaína en 2017, estima el informe, alcanzó un récord histórico con 1.976 toneladas, un 25% más que el año anterior. El 70% de esta producción, con una pureza del 100% procede de Colombia, país que entre 2013 y 2017 prácticamente triplicó la superficie destinada a su cultivo al pasar de 48.000 a 171.000 hectáreas, recoge la ONU.

También la cantidad de cocaína incautada por las fuerzas de seguridad es la mayor de la historia:  1.275 toneladas, un aumento del 13% respecto al año anterior y un dato que parece apuntar a una mejora de la cooperación policial internacional. Los enormes decomisos de cocaína realizados significan que "la cantidad de cocaína disponible para el consumo ha aumentado a un nivel más lento que la producción", señala el informe. Pese a ello, destaca la ONU, el consumo de esta droga "está creciendo en Norteamérica y Europa Occidental".

La producción de opio estimada en 2018 ascendió a 7.790 toneladas, cifra de las más altas de la serie histórica, aunque inferior a la del año anterior. Afganistán es de largo el mayor productor de opio del mundo, pero detrás se sitúa ya en 2017 México con 586 toneladas, después de superar a Myanmar. Los cultivos de adormidera en México han subido anualmente en la última década desde las 6.900 hectáreas de 2007 a las 30.600 de 2017.

Las drogas sintéticas también están en auge y siguen expandiéndose. En Asia, el continente más poblado, son las más consumidas. La ONU reconoce que es difícil hacer estimaciones sobre estas drogas sintéticas, pero el incremento de las incautaciones y el descenso de los precios apuntan a un mercado en continua expansión.

EFE

Barcelona / Viena 26 JUN 2019 - 13:41 COT

Publicado enInternacional
Varias imágenes de un cuerpo humano completo obtenidas por el nuevo escáner Explorer./UCDAVIS/UNITED IMAGING

Una máquina permite obtener imágenes en 3D de una vez y en segundos y un láser detecta y destruye las células cancerosas errantes.

 

 

Imágenes de todo el cuerpo humano de una vez y en pocos segundos, con una dosis mínima de radiación, es lo que consigue un nuevo escáner médico cuyo uso se acaba de aprobar en Estados Unidos. Es el primer aparato que puede formar una imagen en tres dimensiones de un cuerpo humano de una vez.

La nueva máquina, denominada Explorer, se ha librado, por ahora al menos, de la guerra comercial de Estados Unidos con China, ya que es el fruto de la colaboración de un equipo científico de la Universidad de California en Davis y la empresa china United Imaging, con base en Shanghai, que acaba de presentarse en el mercado estadounidense.

Combina dos técnicas, la tomografía por emisión de positrones (PET) y la tomografía por rayos X y sus creadores creen que abre todo un abanico de nuevas aplicaciones en medicina. Las impresionantes imágenes que consigue se pueden utilizar, esperan, para medir flujos de sangre o el metabolismo de la glucosa, la acumulación de placas en las arterias o la concentración de bacterias en caso de infección, además de comprobar cómo funcionan los nuevos medicamentos o terapias.

Este avance tecnológico, como otros en técnicas de diagnóstico por imagen, no se añadirá automáticamente a la cartera de servicios sanitarios, debido a su previsible muy elevado precio, al menos al principio, pero eso no impedirá que tenga un mercado en los países más ricos, en parte para cuestiones de investigación. En aplicaciones clínicas será especialmente útil para imágenes de niños, que no se están quietos durante los 20 minutos que tardan los actuales PET, y en investigación para ver cómo se disemina una sustancia por el cuerpo o detectar las células cancerosas que se extienden a partir del tumor original.

Simon Cherry y Ramsey Badawi, investigadores de la Universidad de California, llevaban 13 años desarrollando la idea de un escáner de cuerpo completo que obtuviera imágenes en una fracción de tiempo del que tardan los actuales.

Obtuvieron financiación de 15,5 millones de dólares de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) para conseguirlo, uniendo ocho escáneres PET convencionales (que tienen forma de anillo) en un tubo de dos metros de longitud. El aparato obtiene la imagen de todo el cuerpo en 40 veces menos tiempo que los originales y con 40 veces menos dosis de radiación inyectada al paciente.

La ciencia que hay detrás de un PET es un modelo estupendo de cómo se aplica la investigación básica, en este caso a través de marcadores radiactivos inyectados en la persona. “Es un bello ejemplo de la famosa ecuación de Einstein”, recuerda Cherry.

Perseguir por todo el cuerpo el virus del sida (para saber dónde se oculta cuando no da síntomas por la terapia antirretroviral) o las células que causan metástasis en los cánceres es uno de los campos de aplicación de la nueva máquina. Para esto último se acaba de presentar otra técnica, basada en el láser, que se ha probado en pacientes de melanoma, un cáncer muy agresivo. En este caso es una técnica no invasiva, porque el láser analiza desde fuera el flujo sanguíneo, detecta las células cancerosas circulantes y las destruye, según explican los investigadores de la Universidad de Arkansas, liderados por Vladimir Zharov, en la revista Science Translational Medicine.

Es la primera vez que se demuestra esta posible terapia, que denominan biopsia líquida in vivo, en humanos, aseguran estos científicos. La plataforma láser Cytophone, explican, es una técnica fotoacústica rápida y muy sensible que detectó las muy escasas células cancerosas presentes en las venas de los brazos en 27 de los 28 pacientes con melanoma estudiados, sin generar falsos positivos en otros 19 sujetos de control. La técnica da sus primeros pasos pero promete, señalan los expertos.

madrid

18/06/2019 07:36 Actualizado: 18/06/2019 07:36

Inmunoterapia activa en el camino contra el cáncer

Científicos argentinos y uruguayos detectaron una molécula que podría incidir en la eficacia de los tratamientos en el corto plazo.

La investigación de un equipo de científicos argentinos y uruguayos sobre inmunoterapia activa como respuesta al cáncer logró un “avance fundamental” en el campo, un estudio que fue publicada en la revista Cancer Cell. “El avance es fundamental porque cada vez tenemos más conocimientos respecto de los blancos terapéuticos que frenan las respuestas del sistema inmune ante el cáncer”, explicó a Página/12 Gabriel Rabinovich, director del Laboratorio de Inmunopatología del Instituto de Biología y Medicina Experimental (Conicet) y docente de la UBA. La investigación surgió como resultado del trabajo conjunto con miembros del Laboratorio de Inmunoregulación e Inflamación del Instituto Pasteur (Montevideo) y el aporte del Instituto Nacional de la Salud y la Investigación Médica (Inserm, de Francia). De acuerdo con los investigadores, la inmunoterapia, que propone estimular las propias defensas del organismo para eliminar a los tumores, revolucionó la medicina en las últimas décadas y podría ser la llave para combatir el cáncer.

-Este paper es el fruto de la colaboración entre investigadores argentinos y uruguayos.


Sí, la idea surgió de Mercedes Segovia, Sofía Russo y Marcelo Hill del Laboratorio de Inmunoregulación e Inflamación del Instituto Pasteur de Montevideo. Hill realizó un posdoctorado en el Laboratorio de Cristina Cuturi del Inserm, en Francia, y concentró sus esfuerzos en la molécula “TMEM176b”, denominada de una manera más sencilla como “Torid”. Ellos habían demostrado su efecto inhibitorio sobre el sistema inmune en modelos de trasplante de órganos. Nos conocimos, nos llevamos bien y surgió la idea de colaborar. A la distancia, puedo confirmar que una buena manera de salir de las crisis es aliarnos entre latinoamericanos, en definitiva, practicar el ideal de la patria grande, conformar una red de inteligencia regional.


-¿Qué es la inmunoterapia activa?


-Las inmunoterapias han causado una revolución enorme, ya que modificaron el abordaje para el tratamiento de pacientes con cáncer. Se trata de estimular nuestras propias defensas para que eliminen al tumor. Durante muchos años, las respuestas de la medicina se estacionaban solo en estrategias como la quimioterapia, la radioterapia y las cirugías. A diferencia de ello, en vez de eliminar al tumor a partir de mecanismos externos se potencia al sistema inmune para que los linfocitos sean quienes realizan el trabajo.


-¿Cómo se activa el sistema inmune?


-Supongamos que crece un tumor en un individuo, las células dendríticas –que todo el tiempo censan, patrullan y reconocen a los enemigos que pueden aparecer– son las que dan aviso de la situación. Como los tumores producen antígenos son fácilmente reconocibles, por lo tanto, estas células los toman, viajan por los vasos linfáticos, llegan a los ganglios (donde suceden las respuestas inmunológicas, por eso es que los tenemos agrandados cuando el propio cuerpo reconoce que algo no anda bien) y se encuentran con los linfocitos que provienen de la sangre. Las dendríticas le presentan el problema y activan a los linfocitos que, de inmediato, producen miles de millones de clones. Como si fuera un ejército que marcha directamente al sitio donde crece el tumor para eliminarlo. Desafortunadamente hay problemas en el medio. En el tumor existen muchísimos “frenos” que hacen que los linfocitos no puedan actuar, queden paralizados al lado del tumor sin poder eliminarlo. Nuestra tarea siempre ha sido identificar cuáles son esos frenos. Con la Galectina venimos trabajando desde hace décadas, pero resulta que ahora, por intermedio de este trabajo, hemos avanzado en la identificación de otra, la molécula Torid.


-¿Cómo actúa Torid?


-Opera como un intercambiador de calcio. En las células dendríticas, este es necesario para activar el inflamosoma –un complejo multimolecular– que, a su vez, permite activar a los linfocitos que eliminan el tumor. En cambio, cuando el inflamosoma está desactivado las células dendríticas se debilitan y no pueden actuar. En este sentido, descubrimos que la molécula Torid inhibe la entrada de calcio; al hacerlo, el inflamosoma no responde; y, como resultado, no ingresan en acción nuestras defensas. De modo que reflexionamos un poco y nos preguntamos por la posibilidad de diseñar una droga que fuera capaz de inhibir este freno llamado Torid para que el sistema inmune se desempeñe normalmente sin ataduras.


-Es decir que le colocaron un freno al freno.


-Sí, fue Hill quien halló un inhibidor –“BAYK8644”– entre 90 compuestos químicos que habitualmente inhiben canales de calcio. Lo encontró y pudimos comprobar de qué manera cuando se inhibe a Torid ingresa el calcio, se activa el inflamosoma y actúan los linfocitos. Una vez que el hallazgo se realizó in vitro, siguieron las pruebas en ratones con distintos tipos de cáncer (piel, pulmón y colon). Se los trató con la inmunoterapia clásica (de la cual se benefician un 30% de los pacientes) más el inhibidor de Torid y tuvimos resultados sorprendes ya que mejoró la eficacia del tratamiento de manera notable. El avance es fundamental porque cada vez tenemos más conocimientos respecto de los blancos terapéuticos que frenan las respuestas del sistema inmune. A partir de aquí siguieron los análisis de bioinformática preparados por gente de nuestro equipo comandado por Romina Girotti.


-¿La ciencia está cerca de transformar este conocimiento en tecnología que permita otro tratamiento?


-Debemos ser cautos para no ilusionar a la gente. Falta una etapa de unos cinco años de análisis preclínicos para evaluar la toxicidad y la seguridad de la droga y, luego, siguen las fases clínicas para poder comprobar si, efectivamente, este compuesto que funcionó en animales también lo hace en humanos con el mismo grado de eficacia. Si no se hace ciencia básica y se descubren mecanismos nuevos como acabamos de demostrar es muy difícil que alguna vez los pacientes tengan alguna respuesta desde el consultorio. Lo que siempre le intentamos explicar a los gobernantes es que el emprendedurismo –como forma de respuesta rápida– sin ciencia básica no existe. Se requieren décadas de trabajo por detrás. Un ejemplo palpable en el área, sin ir más lejos, es el avance alcanzado por James Allison y Tasuku Honjo que obtuvieron el Nobel en Medicina el año pasado.


-¿Por qué hay casos de personas que no responden a la inmunoterapia?


-Cada individuo constituye un universo aparte y, a su vez, cada tumor es completamente diferente. A futuro, la posibilidad de tomar una biopsia de un tumor y poder trazar la firma molecular –que establece qué mecanismos se producen en cada caso y les permiten sobreponerse a las defensas del cuerpo– permitiría advertir por qué un paciente responde y otro no. La quimioterapia se aplica a todos por igual sin tener en cuenta las características singulares de cada persona, por ello, combinar todos los recursos disponibles es la mejor opción que tenemos hasta el momento.


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Los genes de la depresión no aparecen por ningún lado

Un nuevo mega estudio rechaza 25 años de indicios e investigaciones sobre una predisposición genética simple al estado depresivo.


Centenares de investigaciones que apuntaban a que la depresión, una enfermedad tan importante como frecuente, tiene una causa genética relativamente simple están a punto de desaparecer del mapa científico, tras las conclusiones de un gran estudio que no ha encontrado relación alguna entre los 18 genes candidatos más estudiados y los estados depresivos.
El análisis se ha hecho sobre nada menos que 620.000 personas, en las que no se ha encontrado que las variantes de estos genes que se han asociado a la depresión a lo largo de los últimos 25 años lo estén en mayor medida que las de cualquier otro gen elegido al azar, de las decenas de miles que tiene el ser humano.


Los autores del nuevo análisis aseguran que los estudios previos eran incorrectos (daban falsos positivos) y que la comunidad científica debe abandonar ya definitivamente la hipótesis de los genes candidatos, informa la Universidad de Colorado. “No estamos diciendo que la depresión no sea hereditaria en absoluto. Lo es. Lo que estamos diciendo es que muchísimas variantes influyen en la depresión y que individualmente cada una tiene un efecto minúsculo”, asegura Matthew Keller, que ha dirigido la investigación. Se confirma así lo que numerosos genetistas sospechaban y se ha comprobado en otros desórdenes: en los rasgos complejos, como son la mayoría de las enfermedades y también capacidades como la inteligencia, intervienen miles de genes, que interactúan con los factores ambientales a lo largo de la vida del individuo.


“¿Cómo hemos podido gastar 20 años y centenares de millones de dólares en estudiar el puro ruido?”, se pregunta en la revista The Atlantic. Es una pregunta más bien retórica, porque la ciencia suele avanzar con pasos adelante y pasos atrás, a medida que se confirman algunas cosas y se rechazan otras, pero en este caso es verdad que ya habían sonado voces de alarma.


Para detectar la depresión en los sujetos estudiados, Keller y sus compañeros midieron muchos aspectos de la enfermedad, como el diagnóstico, la gravedad, el número de síntomas y el número de episodios. También recabaron datos sobre la experiencia vital de los sujetos, que puede influir en los episodios depresivos. Sin embargo, no encontraron relación alguna entre los genes que tenía cada uno de ellos y el riesgo de tener depresión, fuera cual fuera su experiencia, según explican en The American Journal of Psychiatry.


Otros colegas creen que el tema es tan complicado que no se puede aceptar sin más el nuevo estudio solo porque está hecho sobre un altísimo número de personas, ya que posiblemente las preguntas sobre el ambiente no fueran las correctas. A pesar de que los genetistas vienen abandonando el enfoque de genes candidatos para rasgos complejos, son sus trabajos anteriores los que han servido de base para una gran cantidad de investigaciones en otros sectores, como la psicología. Muchas de estas investigaciones se han realizado sobre muestras muy pequeñas, y se han publicado cosas como que los traumas de la infancia interactúan con los genes de predisposición a la depresión y se desarrolla la enfermedad.

El gen que históricamente se asocia más a la depresión es una versión corta del SLC6A4, relacionado con el transporte de serotonina en el cerebro, pero los investigadores también se fijaron en este reciente estudio en genes relacionados con la formación de los nervios y con el neurotransmisor dopamina, entre otros. La principal hipótesis sobre la causa de la depresión es que se trata de un desequilibrio bioquímico en neurotransmisores como la serotonina, pero esto no está claro porque los antidepresivos, en su mayoría medicamentos ya antiguos que se desarrollaron sobre esta hipótesis, tardan semanas en hacer efecto y solo son eficaces en la mitad de los pacientes, según la experta Lisa Kalynchuk, de la Universidad de Victoria en Canadá.


La conclusión es que la depresión es una condición de base muy compleja y que hay que abandonar las esperanzas de encontrar una forma fácil de diagnóstico o tratamiento genéticos. Lo que nadie dice es que haya que abandonar la investigación sobre la base genética de la depresión o de otros desórdenes como el trastorno bipolar o la esquizofrenia. Al público en general Richard Border, primer autor del artículo, avisa que hay que desconfiar de los que afirman que unos pocos genes tienen grandes efectos sobre comportamientos complejos, porque esto no es lo que sucede en la inmensa mayoría de las enfermedades más comunes.


Aunque no haya causa genética a la vista, el desarrollo de la depresión sigue siendo de sumo interés para los investigadores. Una nueva línea de investigación apunta a unas culpables, las mitocondrias, que proporcionan la mayor parte de la energía a las células. Su mal funcionamiento produciría efectos en cascada con el resultado de depresión, señala un artículo publicado en Frontiers of Neuroscience.

madrid
28/05/2019 07:48 Actualizado: 28/05/2019 07:48

“Si no creamos nuevos antibióticos la gente morirá a los 50 o 60 años, como antes”

La científica alerta de que las resistencias bacterianas provocarán muertes en las edades medias de la vida

La Nobel de Química Ada Yonath se antoja especial nada más verla. Alrededor de la silla de ruedas —el vuelo desde Israel ha maltratado su cadera de cuasi octogenaria— despliega un pequeño caos integrado por un bolso, varios pañuelos de papel, un bastón plegable y una mochila atestada en la que rebusca y que no abandonará ni cuando suba al estrado del encuentro El futuro del envejecimiento, celebrado la pasada semana en Madrid y organizado por la Fundación Ramón Areces. “¿Es que no estás siguiendo la jornada?”, espeta a la periodista, mirando de reojo el monitor donde otros Nobel analizan el gran desafío demográfico del siglo XXI. Sobre esta mujer de ojos de niña cabalga una indómita cabellera rizada gris objeto de debate nacional en su país ante el viaje a Estocolmo en 2009 para recoger el galardón. Todo el mundo quería mandarla a la peluquería. Inevitable pensar en Einstein.

Pregunta. Es usted una mujer pionera...


Respuesta. ¿Puede quitar el término mujer? Soy una científica pionera, pero podría ser un hombre.


P. ¿Ha tenido las mismas oportunidades?


R. No, pero fue porque el proyecto era difícil, no por ser mujer. Durante los 20 años que duró la investigación muchas veces pensamos en dejarlo.


Yonath fue laureada con el Nobel junto a otros dos científicos por el descubrimiento de la estructura y la función del ribosoma, el orgánulo celular que fabrica proteínas al traducir la información del ADN. Desnudó el componente mediante cristalografía, en contra de la opinión de sus colegas. Al año siguiente de publicar el descubrimiento, los equipos que ella dirigía revelaron cómo algunos antibióticos eliminan a las bacterias uniendose a sus ribosomas e impidiendo que fabriquen proteínas. Es una de las cinco mujeres galardonadas entre los 176 hombres premiados en el olimpo de la química.


R. Nunca decidí ser científica. Pasó. Siempre fui muy curiosa. Desde niña, quería saber qué pasaba. Deseaba convertirme en escritora pero sentía que lo que tenía dentro de mí no podía expresarlo bien, así que tiré por la ciencia. Podía pensar y hacer. Más sencillo.


Las becas que la hicieron científica, cuenta con la sorna reconocible en las personas felices, fueron limpiar escaleras, hacer sándwiches o enseñar Matemáticas y Física a sus compañeros de clase en el instituto. Sus padres, inmigrantes polacos en Israel, eran extremadamente pobres.


R. Quería ser profesional, trabajar en una empresa química o dedicarme a la enseñanza. La ciencia era una afición para mí y pensé que nadie iba a pagar por una afición.
P. ¿Sigue siendo una afición?


R. Por supuesto.


P. ¿Qué hace ahora?


R. Lo mismo. En el auditorio dicen que hay una edad para que nos retiremos, pero en Israel hay excepciones y yo soy la excepción.


P. ¿Qué edad tiene?


R. Dentro de un mes cumpliré 21 [risas].


A sus largos 20 sigue nadando y subiendo montañas. Solía celebrar su cumpleaños haciendo regalos a su madre y llevándola a cenar porque considera que era a ella a la que había que honrar. “Ahora que no vive, no haré nada. Será un día normal”. Sigue al frente, a punto de cumplir los 80 años, de un equipo de científicos en el Instituto Weizmann de Israel.


P. ¿Qué tiene que decir sobre la longevidad?


R. La longevidad se disparó gracias a los antibióticos, en la mitad del pasado siglo. Evitó las muertes de quienes no habían cumplido los 50... antes de esa edad murieron Mozart o Kafka... Entonces afloraron las enfermedades relacionadas con la edad como el cáncer o el alzhéimer. Luego se dan fallos de funcionamiento, como la hipertensión que pueden ser controlados. Las farmacéuticas proveen a esos enfermos de medicamentos muy caros que los mantienen con vida. Lo que ocurre es que la gente muere de infecciones. Un tercio de las muertes atribuidas al cáncer en realidad se deben a una gripe normal porque la persona no puede luchar contra ella, ya que su sistema inmune está dañado y los antibióticos no funcionan porque hay resistencias. Los laboratorios no quieren sintetizar nuevos antibióticos, porque son muy caros de fabricar, se venden muy baratos y se utilizan pocos días, no como otros tratamientos caros, como los del cáncer. Y hay resistencias, porque las bacterias son listas, encuentran el camino para sobrevivir.


Los microorganismos resistentes son los nuevos asesinos en serie. Más de 33.000 europeos mueren al año por ese hecho. Un impacto mayor que el del sida, la tuberculosis y la gripe. En casi la mitad de los casos (39%) las bacterias letales fueron inmunes a los antibióticos más recientes.


R. Algunos laboratorios pequeños están mejorando los antibióticos existentes, pero son muy pocos. En los últimos 20 años solo se han desarrollado tres nuevos. No es nada. El último de ellos, uno completamente nuevo, ya tenía resistencias al año de usarse. Las grandes compañías han dejado de hacerlos, pero deben continuar en ello. La longevidad es algo fantástico, pero puede ser detenida por cosas estúpidas.


P. ¿Qué es lo bonito de la investigación?


R. Que es como una afición. Un juego en el que descubres algo nuevo y se lo regalas al mundo. Existe esa montaña de conocimiento y tú tienes una piedra en ella. Es fantástico.


P. ¿Qué le diría a una niña que quiera seguir sus pasos?


R. ¿Le preocupa la niña? A mí, sus madres. Me preocupa la sociedad, que piensa que las mujeres no deben dedicarse a la ciencia. Tenemos que reeducar a los padres.


P. ¿Se ha sentido sola?


R. No por ser mujer. Me he sentido sola en la comunidad científica porque no esperaban los resultados que conseguí. Aunque dicen que si yo fuese un hombre hablarían de mí de una manera menos desagradable. Ahora son más respetuosos, pero todavía algunos dicen que soy una mujer estúpida. Pienso que hay muchos científicos, hombres y mujeres, mejores que yo.

P. ¿Por dónde tendría que ir la investigación con antibióticos?


R. En mi laboratorio estamos buscando posiciones distintas a las habituales que ocupan los antibióticos en las bacterias. Son dianas para las que podamos diseñar antibióticos que penetren a través de ellas. Antibióticos que sean muy específicos para cada patógeno, incluso para cada cepa, que sean absolutamente biodegradables, de tal manera que no contaminen. Y que sepan distinguir entre bacterias dañinas y las que no lo son, la microbiota. No es fácil. Es lo que estamos haciendo. Los laboratorios me odian. Les digo que están tomando malas decisiones al no diseñar nuevos antibióticos, entiendo que necesitan ganancias para sus inversores pero si más y más personas vuelven a morir a los 50 años o a los 60, ya no van a tener consumidores para los tratamientos caros.


Acaba la entrevista. Yonath va a intervenir. Contará que su laboratorio ya ha identificado 25 puntos diana para atacar a las bacterias. El representante de la Fundación Nobel que la acompaña toma la silla de ruedas:

Madrid 27 MAY 2019 - 01:47 COT 
—¿Salimos?
—¿A dónde, a bailar?

Contaminación ambiental afecta desarrollo cerebral con graves efectos en la fertilidad

Experimentos muestran que sustancias químicas también dañan el comportamiento materno

La exposición a contaminantes ambientales puede causar alteraciones en el desarrollo cerebral que afectan la evolución sexual y la fertilidad en varias generaciones, según los hallazgos que se presentarán en Lyon (Francia), en la reunión anual de la Sociedad Europea de Endocrinología (ECE) 2019.

La descendencia de ratas embarazadas expuestas a una mezcla de las sustancias químicas disruptoras endocrinas comunes (EDC, por sus siglas en inglés), en dosis equivalentes a las que comúnmente experimentan las personas, mostraron esas alteraciones y en el comportamiento materno transmitido a través de varias generaciones.

Los hallazgos sugieren que los niveles de sustancias químicas que afectan el sistema endocrino en nuestro medio ambiente ya pueden estar causando daños duraderos y que las personas y las agencias deberían tomar medidas para minimizar la exposición.

Los químicos de alteración endocrina pueden interferir con la función normal de las hormonas y se han vinculado con la infertilidad y el desarrollo sexual alterado en animales y personas.

Estamos expuestos a cientos de estos contaminantes en nuestra vida diaria, ya que se utilizan en la fabricación de plásticos, pesticidas y medicamentos.

Sin embargo, el grado de daño que se está causando a nuestra salud y las consecuencias para las generaciones futuras sigue sin estar claro. Los estudios con roedores han sugerido que la exposición a EDC puede afectar el desarrollo cerebral a través de varias generaciones, pero los efectos generacionales sobre el desarrollo sexual y la reproducción no se han investigado.

En este estudio, David López Rodríguez, estudiante graduado en el laboratorio de padres Anne-Simone en la Universidad de Lieja, en Bélgica, supervisó el desarrollo sexual de tres generaciones de ratas; la paterna sólo estuvo expuesta a una mezcla de EDC comunes durante el embarazo y la lactancia. Las hembras nacidas en la primera y segunda generaciones mostraron deficiencias en el cuidado de sus cachorros.

No obstante, las ratas hembras en la segunda y tercera generaciones mostraron un inicio tardío de la pubertad y alteración del ciclo reproductivo y el desarrollo del folículo ovárico, lo que indica que su fertilidad se vio afectada, aunque nunca estuvieron expuestas a los EDC. Estos cambios se asociaron con la expresión génica alterada en sus cerebros que se sabe que afectan la forma en que se regulan las hormonas reproductivas.

"Nuestros resultados plantean preocupaciones reales sobre los efectos de esos contaminantes en el medio ambiente. Hallamos las afectaciones de los EDC en generaciones de animales que no habían estado directamente expuestos a los productos químicos. Exponemos a la generación principal y descubrimos a largo plazo efectos en la fertilidad. Por supuesto, en la vida cotidiana esto no sucedería y la exposición a estos químicos dañinos continuaría, lo que significa que podría hacer más daño", destacó.

Publicado enMedio Ambiente
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