Descubren mecanismo cerebral que amplifica o disminuye la sensación de dolor

La amígdala central tiene esa función, así como la de decodificar las emociones

Washington. La percepción del dolor es esencial para la supervivencia, pero la intensidad que una persona siente puede amplificarse o disminuir. Los soldados heridos en combate, por ejemplo, a menudo manifiestan no haberlo experimentado en el momento.

Un nuevo estudio publicado el martes en la revista científica estadunidense Cell Reports da cuenta del funcionamiento del circuito cerebral causante del aumento o la atenuación de las señales de dolor, y compara el mecanismo con un termostato que regula la temperatura de una habitación en una casa.

Yarimar Carrasquillo, principal autora del trabajo e investigadora del Centro Nacional para la Salud Integradora y Complementaria (NCCIH, por sus siglas en inglés), explicó que la región del cerebro en la que se produce este mecanismo es la amígdala central, estructura que cumple una función esencial en la decodificación de las emociones.

Según el estudio, la amígdala parece tener un doble papel.

Carrasquillo y sus colegas descubrieron en ratones que la actividad en las neuronas que expresan la proteína quinasa C-delta amplifican el dolor, mientras las que expresan somatostina inhiben la cadena de transmisión en los nervios utilizados para comunicar el dolor.

Sentir dolor es una advertencia esencial para que una persona sepa que necesita ayuda; por ejemplo, en casos de apendicitis o un ataque cardiaco.

La insensibilidad pone en peligro a las personas

Las personas que nacen con insensibilidad al dolor no perciben la gravedad de sus lesiones y en consecuencia están en mayor peligro de muerte.

Sin embargo, no todos los dolores resultan útiles. Según un estudio de 2012, cerca de 11 por ciento de los adultos estadunidenses sufre de dolor físico crónico.

Ese tipo de afección con frecuencia genera dependencia a poderosos analgésicos como los opiáceos, o promueve en pacientes la automedicación mediante productos inadecuados o ilegales.

"La reacción sana es: sientes dolor, te dice que algo está mal, recibes un tratamiento y la molestia se va", aseguró Yarimar Carrasquillo.

"En el caso del dolor crónico (...) el sistema está bloqueado. Si podemos identificar qué es lo que lo obstruye, podemos revertir el fenómeno."

Expertos de Japón sugieren la ingesta regular de champiñones y setas, entre otros, además de una dieta equilibrada. La imagen, en Bocoyna, Chihuahua.Foto Notimex

Son fuente de vitaminas, minerales y antioxidantes, los cuales protegen de una inflamación crónica que conduce a la enfermedad, destacan

 

Los resultados del primer estudio de cohorte (investigación observacional y analítica) a largo plazo sobre más de 36 mil hombres durante décadas sugieren una asociación entre comer champiñones, setas y otros hongos y menor riesgo de cáncer de próstata, según publican sus autores en la revista International Journal of Cancer.

El cáncer de próstata comienza cuando las células de la glándula prostática, pequeño órgano con forma de nuez que produce el líquido seminal, comienzan a crecer. Es uno de los más comunes problemas oncológicos que afectan a los hombres, con más de 1.2 millones de casos nuevos diagnosticados en el mundo en 2018, y cuyo riesgo aumenta con la edad.

Los hongos se usan ampliamente en Asia tanto por su valor nutricional como por sus propiedades medicinales. Los estudios de laboratorio en probetas y organismos vivos han demostrado que los hongos tienen el potencial de prevenir los tumores de próstata. Sin embargo, "la relación entre su consumo y la enfermedad en humanos nunca se había investigado", señaló Shu Zhang, profesor asistente de epidemiología en el Departamento de Informática y Salud Pública de la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Tohoku, en Japón.

“Hasta donde sabemos, es el primer estudio de cohorte que indica el potencial preventivo de los hongos a nivel de población en esta enfermedad. Aunque nuestra investigación sugiere que su consumo regular puede reducir el riesgo de ese cáncer, también queremos enfatizar que llevar una dieta saludable y equilibrada es mucho más importante que llenar la cesta de la compra con esos productos, destacó Zhang.

Para este estudio, los investigadores analizaron a 36 mil 499 hombres entre 40 y 79 años en Miyagi y Ohsaki (Japón), desde 1990 y 1994, respectivamente, con una duración del seguimiento para el primero de 24.5 años, y de 13.25 años en el segundo. Se les pidió a que completaran un cuestionario relacionado con su estilo de vida, como el consumo de hongos y otros alimentos, actividad física, hábitos de fumar y beber, así como que proporcionaran información sobre su educación y antecedentes familiares y médicos.

El seguimiento a largo plazo de los participantes indicó que el consumo de hongos de forma regular reduce el riesgo de cáncer de próstata, y fue significativo en especial en hombres de 50 años o más y en los que tenían una dieta basada principalmente en carne y productos lácteos, con un consumo limitado de frutas y verduras.

El análisis estadístico de los datos (utilizando el modelo de riesgos proporcionales de Cox) también señaló que el consumo regular de hongos estaba relacionado con menor peligro de padecer ese mal, independientemente de la cantidad de frutas y verduras, o de carne y productos lácteos. De los participantes, 3.3 por ciento desarrollaron la enfermedad en el periodo de seguimiento. Los que consumieron hongos una o dos veces por semana tenían un riesgo 8 por ciento menor, comparado con los que los comieron menos de una vez por semana.

Según Zhang, "los hongos son una buena fuente de vitaminas, minerales y antioxidantes, especialmente L-ergotioneina", que se cree que mitiga el estrés oxidativo, desequilibrio celular resultante de una dieta pobre y elecciones de estilo de vida y exposición a toxinas ambientales que pueden conducir a una inflamación crónica que es causante de enfermedades crónicas como el cáncer.

"Los resultados de nuestro estudio sugieren que los hongos pueden tener un efecto positivo en la salud de los humanos", precisó Zhang.

“Se requieren más estudios que brinden mayor información sobre la ingesta dietética de hongos en otras poblaciones y entornos para confirmar esta relación.

"Teniendo en cuenta que el estadunidense promedio consume menos de 5 gramos de hongos por día, que es más bajo que el que comieron los participantes en este estudio (7.6 g/día), uno esperaría que incluso un pequeño aumento en el consumo de hongos ofrezca beneficios potenciales para la salud", concluyó Zhang.

El humano tiene la misma molécula que las salamandras para regenerar sus cartílagos dañados

El hallazgo puede mejorar el tratamiento de la artrosis, una dolencia que padece el 30% de la población española

 

No poder escribir y apenas teclear, tener dificultades para andar o sujetar una cuchara y sentir ansiedad y depresión por falta de movilidad son algunas de las consecuencias de la artrosis causada por lesiones, sobrepeso o envejecimiento. La doctora Virginia Kraus, de la Sociedad Internacional de Investigación de OsteoArtrosis (OARSI) e investigadora en la Facultad de medicina de la Universidad Duke, destaca como uno de los países más afectados por esta enfermedad a España, donde el 30% de la población la padece. Aunque el humano es incapaz de regenerar a la perfección una extremidad de su cuerpo como la salamandra lo hace con su cola, un estudio que se publica este miércoles en la revista Science Advances, demuestra que el cuerpo contiene la misma molécula que ella, llamada microRNA, en cantidades más pequeñas. Este elemento biológico tiene un papel crucial en la reconstrucción de un cartílago dañado y el aumento de su presencia puede mejorar el tratamiento de esta enfermedad tan expandida.

La salamandra se beneficia de una gran cantidad de estas moléculas que le permite reparar una y otra vez cualquiera de sus miembros dañados. El proceso de regeneración de proteínas en los cartílagos del animal o del humano es constante e incrementado por el estado de estrés de la molécula, explica Kraus, coautora del estudio. El cartílago puede regenerarse una y otra vez aunque poco a poco su actividad se vaya desgastando.

Para Josep Verges, el presidente de la Fundación Internacional de Artrosis, con sede en Barcelona, la asociación exclusiva de esta dolencia y envejecimiento es “un error”. El 20% de la gente de avanzada edad no tiene artrosis y el 23,5% de las mujeres mayores de 15 años, sí. “Es más una enfermedad de género que de envejecimiento”, añade el especialista. España se ve tan afectada por dos motivos principales: porque su población es de las más longevas del mundo y porque tiene una gran actividad deportista y un alto nivel de competición. Sea por el paso del tiempo o por el exceso de ejercicio, las articulaciones se ven perjudicadas. “Se considera una enfermedad grave. Los pacientes aumentan porque la esperanza de vida crece. Es como un tsunami. El problema es muy importante y cuesta hasta 4.800 millones de euros al año tratar este sufrimiento”, explica Verges.

El cartílago es un tejido muy difícil de recuperar y cada articulación es muy diferente, precisa el experto español de acuerdo con el trabajo publicado. El estudio desvela la complejidad del mecanismo y sobre todo, "lo más sorprendente e importante" para Kraus, que las proteínas presentes en las distintas zonas del cuerpo no son de la misma edad. El tobillo, cuya articulación se cura con rapidez y no puede originar artrosis primaria, tiene proteínas más jóvenes que la rodilla (de edad media) y que la cadera (proteínas viejas). Las moléculas microRNA son las líderes de la cadena de reparación. En función de la cantidad, permiten regenerar las proteínas del tejido gracias a un sistema de rotación: las viejas desaparecen y nacen unas nuevas. En el tobillo, por ejemplo, las moléculas son más activas y por lo tanto hay un nacimiento constante de proteínas. 

“Los humanos no podemos regenerar un miembro como la salamandra o el pez cebra porque no tenemos suficiente moléculas y probablemente carezcamos de las más importantes”, cuenta Kraus, “tenemos que encontrar las que nos faltan y podremos actuar”, prosigue. A la espera de un tal descubrimiento, la científica cree que es posible inyectar más moléculas clave para estimular la reparación natural del cartílago. Además, en un ensayo que se hizo sobre una rata, la inyección redujo el dolor del animal. La investigadora está segura de que gracias al nuevo conocimiento se podrá prevenir el sufrimiento y el deterioro de las articulaciones.

La prevención y la educación son los dos elementos esenciales para luchar contra esta enfermedad, declara Verges, amigo y colaborador de Kraus. El tratamiento de la artrosis es muy complejo y el proceso que propone el estudio también, opina. "Es un gran paso adelante, pero la solución no va a salir mañana”, prosigue.

Por ahora, hay algunas medidas previas para no entrar en el círculo vicioso de la artrosis: evitar la sobrecarga en las articulaciones, mantener una musculatura mínima necesaria y llevar un buen calzado. Para tratar los pacientes afectados, ya existen algunos fármacos que frenan el desarrollo de la enfermedad y disminuyen el dolor del paciente. También se efectúan trasplantes de condrocitos sanos (células presentes en el cartílago) en la zona afectada para mejorar su movilidad. 

10 OCT 2019 - 03:22 COT

Prueban un nuevo análisis de sangre que detecta 20 tipos de cáncer con precisión

El ensayo se basa en la detección de patrones anormales de metilación más que en las mutaciones del ADN

 

Un nuevo análisis de sangre en desarrollo demostró su capacidad de detectar numerosos tipos de cáncer con un alto grado de precisión, según los ensayos de esta prueba. Investigadores del Instituto del Cáncer Dana-Farber presentarán los resultados del ensayo multicéntrico en el Congreso de la Sociedad Europea de Oncología Médica, que se celebra en Barcelona.

El análisis, desarrollado por la compañía Grail, emplea la tecnología de secuenciación de próxima generación para analizar el ADN en busca de pequeñas etiquetas químicas (metilación) que influyen en la actividad de los genes.

Cuando se aplicó a casi 3 mil 600 muestras de sangre, algunos pacientes con cáncer y otras de personas que no habían sido diagnosticadas con él en el momento de la extracción de sangre, la prueba detectó con éxito una señal de la enfermedad de las muestras de pacientes con la enfermedad e identificó correctamente el tejido de origen.

La nueva prueba busca ADN y que las células cancerosas se vierten en el torrente sanguíneo cuando mueren. A diferencia de las llamadas biopsias líquidas, que detectan mutaciones genéticas u otras alteraciones relacionadas con el cáncer en el ADN, la tecnología se cen-tra en las modificaciones de éste, conocidas como grupos metilo.

Los grupos metilo son unidades químicas que pueden unirse al ADN, en un proceso llamado metilación, para controlar qué genes están "encendidos" y cuáles "apagados". Los patrones anormales de metilación resultan ser, en muchos casos, más indicativos de cáncer y del tipo que las mutaciones. La nueva prueba se enfoca en partes del genoma donde se encuentran patrones anormales de metilación en las células cancerosas.

“Nuestro trabajo anterior indicó que los ensayos basados en metilación superan los enfoques tradicionales de secuenciación de ADN para detectar múltiples formas de cáncer en muestras de sangre –explica el autor principal del estudio, Geoffrey Oxnard, de Dana-Farber.

"Los resultados del nuevo estudio demuestran que estos ensayos son una forma factible de detectar cáncer en las personas."

En el estudio, los investigadores analizaron el ADN libre de células (ADN que una vez estuvo confinado a las células, pero que llegó al torrente sanguíneo tras su muerte) en 3 mil 583 muestras de sangre, incluidas mil 530 de pacientes diagnosticados con cáncer y 2 mil 53 personas sin él.

Las muestras de pacientes comprendieron más de 20 tipos del padecimiento, incluso los receptores hormonales negativos de mama, colorrectal, esofágico, vesícula biliar, gástrico, cabeza y cuello, pulmón, leucemia linfoide, mieloma múltiple, cáncer de ovario y páncreas.

La especificidad general fue de 99.4 por ciento, lo que significa que sólo .6 por ciento de los resultados indicaron incorrectamente que había cáncer presente.

El porcentaje de muestras de sangre de estos pacientes que dieron positivo para cáncer fue de 76 por ciento.

Sábado, 28 Septiembre 2019 05:24

Mosquitos transgénicos fuera de control

Mosquitos transgénicos fuera de control

Luego de dos años de liberar mosquitos transgénicos en Brasil, supuestamente para combatir la trasmisión de dengue, los insectos manipulados se cruzaron con los locales y prosperaron, contrariamente a lo que afirma la trasnacional Oxitec que los vende. La descendencia se transformó en una especie de "supermosquitos", que presentan riesgos más altos para la salud y el ambiente de los que ya existían antes del experimento. (https://tinyurl.com/y3mu7tnj) Dado que la misma empresa ha intentado este tipo de experimento en México, por ejemplo en Yucatán en años recientes, debería existir alerta y seguimiento sobre sus consecuencias también en el país.

Como en numerosos otros casos con cultivos y animales transgénicos (incluidos los resultantes a partir de nuevas biotecnologías como Crispr y otras), los seres vivos obviamente no se comportan como en los proyectos o en laboratorio, y el resultado de liberarlos es mucho peor que el problema que se decía atender. Lo que ahora está sucediendo en Brasil –que se puede extender mucho más allá– es exactamente una de las razones por la que muchos nos oponemos a la liberación de transgénicos.

Este preocupante caso con mosquitos manipulados se registró en Jacobina, estado de Bahía, luego del experimento de liberar 450 mil mosquitos transgénicos por semana, durante 27 meses, entre 2013 y 2015. La evaluación de resultados y la comprobación de que los mosquitos se habían reproducido y están fuera de control en el ambiente, se publicó en la revista Nature, en septiembre 2019, en un estudio en el que científicos participantes tomaron muestras de mosquitos a seis, 12 y 27 meses después de comenzar las liberaciones. (https://tinyurl.com/y2ozptu5)

Según Oxitec, los mosquitos transgénicos deberían cruzarse, pero no generar descendencia, o que fuera tan débil que no sobreviviera y así se reduciría la población de mosquitos trasmisores de enfermedad. Su teoría no ha probado funcionar en ninguno de los países donde se ha intentado, ya que luego de una primera reducción de mosquitos, éstos vuelven incluso en mayores cantidades. Tampoco se ha visto que tenga ningún efecto para combatir dengue ni otra enfermedad. En Jacobina, luego del primer año de liberación hubo un aumento notable y reportado de casos de dengue.

Los autores del nuevo estudio comprobaron que contrariamente a las promesas de la empresa, las secuencias transgénicas se incorporaron en el ADN de la población natural de mosquitos y que existe descendencia híbrida, robusta y que se reproduce en la naturaleza. La cepa de mosquitos usada por Oxitec provenía de una cruza entre mosquitos originarios de Cuba y México, por lo que la que existe ahora en el medio ambiente en Brasil es un híbrido de tres países. Hay ahora más mosquitos que trasmiten enfermedades, han adquirido más vigor y podrían incluso multiplicar su resistencia a insecticidas.

Las consecuencias de ese nuevo tipo de mosquito transgénico, asilvestrado y en libre movimiento, son impredecibles, tanto en sus efectos sobre la salud, como en otros mosquitos y en el ambiente. Se estima que podrían también cruzarse con otras especies de mosquitos más allá de Aedes aegypti (la especie primaria que trasmite dengue, chikunguña y zika) y trasmitir su material transgénico también al Aedes albopictus, o mosquito tigre, mucho más agresivo y difícil de combatir.

La empresa Oxitec fue comprada en 2015 por Intrexon, compañía trasnacional de biología sintética de Estados Unidos que se dedica, entre otros rubros, a producir animales transgénicos, como salmón y ganado. Pese a las alarmas que despierta el estudio, Oxitec-Intrexon continúa en otros estados de Brasil con sus experimentos con insectos transgénicos.

Para los experimentos de Oxitec se aportaron cuantiosos recursos públicos de municipios y universidades, escatimados a los presupuestos de salud. Un amplio reportaje sobre el caso de la agencia de noticias Rede Brasil Atual, muestra, además, que la comisión de bioseguridad de Brasil (CTNBio) actuó intencionalmente con negligenciapara autorizar la liberación, clasificando los estudios como de bajo peligro y sin riesgos de bioseguridad, además de no exigir el consentimiento previo, libre e informado de la población que durante más de dos años ha sido expuesta como conejillos de indias de la empresa y la CTNbio (https://tinyurl.com/y6nvj4b7).

La Fundación Bill y Melinda Gates también financia a Oxitec para sus experimentos con mosquitos transgénicos. Esta fundación promueve también el uso de mosquitos con impulsores genéticos, una técnica altamente riesgosa para extinguir especies en la naturaleza. En África, la organización Target Malaria, financiada por la Fundación Gates, hizo una consulta muy deficiente sobre el uso de mosquitos transgénicos, evitando que la población tuviera información completa y crítica del experimento a que son sometidos, algo que integrantes del Grupo ETC pudimos documentar directamente (https://tinyurl.com/y5ptz6e4)

En ambos casos, tanto en Brasil como en Burkina Faso, queda claro que las poblaciones locales son usadas por las empresas y fundaciones como animales de laboratorio, no es un experimento transgénico con insectos, es además un experimento con humanos –y con todo el ecosistema– que debe ser inmediatamente detenido.

Por Silvia Ribeiro, investigadora del Grupo ETC

Gen recién descubierto tiene impacto directo en la cantidad de sueño requerido por el cuerpo

Madrid. La genética de los ritmos circadianos ha sido bien estudiada en los años recientes, pero se sabe mucho menos acerca de otros genes que tienen un papel en el sueño, específicamente los que regulan la cantidad de éste requerido por nuestros cuerpos.

Ahora, al estudiar a una familia con varios miembros que requieren significativamente menos horas de sueño que el promedio, un equipo de investigadores identificó un nuevo gen que se cree que tiene un impacto directo en cuánto duerme una persona.

"Es notorio que sepamos muy poco sobre el sueño, debido a que las personas pasan un tercio de sus vidas durmiendo. Esta investigación es una nueva y emocionante frontera que nos permite diseccionar la complejidad de los circuitos en el cerebro y los diferentes tipos de neuronas que contribuyen al sueño y la vigilia", admitió Louis Ptácek, neurólogo de la Universidad de California, San Francisco (UCSF), y uno de los autores principales.

ADRB1

Según publican en la revista Neuron, la familia cuyo ADN condujo a la identificación de este gen es uno de los varios que Ptácek y Ying-Hui Fu, genetista de UCSF, otra autora principal del artículo, estudian e incluyen varios miembros que funcionan normalmente con sólo seis horas de sueño. El gen, ADRB1, se identificó mediante estudios de enlace genético y secuenciación de exoma completo, que revelaron una variante novedosa y muy rara.

El primer paso para descifrar el papel de la variante genética implicaba estudiar su proteína en el tubo de ensayo. "Queríamos determinar si estas mutaciones causaron alguna alteración funcional en comparación con el tipo salvaje. Descubrimos que este gen codifica para el receptor adrenérgico beta1, y que la versión mutante de la proteína es mucho menos estable, alterando la función del receptor. Esto sugirió que tendría consecuencias funcionales en el cerebro", explicó Fu.

A continuación, los investigadores realizaron experimentos en ratones que portaban una versión mutada del gen. Descubrieron que dormían una media de 55 minutos menos que los normales. Los humanos con lo tienen lo hacen dos horas menos que el promedio. Un análisis posterior mostró que ADRB1 se expresaba a altos niveles en la protuberancia dorsal, parte del tronco encefálico involucrado en actividades subconscientes como la respiración, el movimiento ocular y el sueño.

Además, hallaron que las neuronas ADRB1 normales en esa región eran más activas durante la vigilia y el sueño de movimiento ocular rápido (REM, por sus siglas en inglés). Sin embargo, permanecieron silenciados durante el sueño no REM. Además, descubrieron que las neuronas mutantes eran más activas que las normales, probablemente contribuyendo al comportamiento de sueño corto.

Fu agregó que el trabajo eventualmente puede tener aplicaciones en el desarrollo de nuevos medicamentos para controlar el sueño y la vigilia. "Dormir es una de las cosas más importantes que hacemos. No hacerlo lo suficiente está relacionado con un aumento en la incidencia de muchas afecciones, como cáncer, trastornos autoinmunes, enfermedades cardiovasculares y Alzheimer".

El mayor estudio de la historia no encuentra una relación determinante entre genes y comportamiento sexual

"No hay un único gen gay, sino más bien muchísimos genes que influyen", explica el genetista Brendan Zietsch

 “Yo soy gay y mi hermano no”, escucha a menudo el psicólogo Juan Ramón Ordoñana en sus entrevistas a los miembros del único registro de gemelos de España, una base de datos de 3.500 adultos murcianos. Los hermanos gemelos son un laboratorio viviente para intentar comprender la influencia de la genética en el comportamiento humano. La existencia de personas que comparten el 100% de sus genes y presentan diferentes comportamientos sexuales apunta a que la clave hay que buscarla en otros factores. Pero Ordoñana también oye la frase contraria: “Somos hermanos gemelos y los dos somos homosexuales”. Es uno de los misterios más fascinantes de la naturaleza humana.

Un equipo internacional de científicos presenta hoy el mayor estudio realizado hasta la fecha sobre la influencia de la genética en el comportamiento sexual. Han estudiado a casi 500.000 personas, 100 veces más que el mayor trabajo previo. “Nuestra investigación muestra que no hay un único gen gay, sino más bien muchísimos genes que influyen en la probabilidad de que una persona tenga parejas del mismo sexo”, explica el genetista Brendan Zietsch, director del Centro de Psicología y Evolución de la Universidad de Queensland, en Australia.

Los investigadores han empleado dos bases de datos: 410.000 personas de entre 40 y 70 años del Biobank de Reino Unido y otras 68.500 de los archivos de la empresa estadounidense 23andMe, con un promedio de edad de 51 años. Su primer análisis mostró que los parientes cercanos, primos como mínimo, tenían más probabilidades de presentar comportamientos sexuales similares. Mediante un complejo procedimiento estadístico, los autores calculan que una tercera parte de las diferencias observadas en el comportamiento sexual de estos familiares se pueden explicar por factores genéticos heredados.

El segundo análisis fue más allá. El manual de funcionamiento de una persona está escrito en 3.000 millones de letras en el núcleo de cada célula. El equipo de Zietsch ha buscado variantes genéticas mínimas —una sola letra— correlacionadas con comportamientos homosexuales. Según sus cálculos, el efecto sumado de todas estas pequeñas variaciones en la secuencia de ADN podría explicar entre el 8% y el 25% de las diferencias detectadas en el comportamiento sexual. La disparidad de estas cifras con el 33% del primer análisis podría deberse a que las tecnologías utilizadas no son lo suficientemente sofisticadas como para localizar todas las variantes genéticas.

El resto de las diferencias se debería a los llamados factores ambientales. “En este caso, la palabra ambiental solo significa que no son influencias genéticas. No tiene por qué ser nada relacionado con la educación o la cultura. Podrían ser efectos biológicos no genéticos o el ambiente prenatal en el útero. Nuestro estudio no arroja luz sobre estas influencias”, subraya Zietsch, que firma la investigación junto a genetistas, psicólogos, sociólogos y estadísticos de centros como la Universidad de Cambridge y el Instituto Broad del Instituto Tecnológico de Massachusetts y la Universidad de Harvard.

Los autores del estudio, que se publica este jueves en la revista Science, solo han identificado cinco variantes genéticas correlacionadas con el comportamiento homosexual, pero con una influencia mínima. Sumados sus efectos, explicarían menos del 1%. “Es básicamente imposible predecir la actividad sexual o la orientación de una persona por su genética”, zanja el estadístico Andrea Ganna, del Instituto Broad.

“No existe un gen de la homosexualidad ni de la heterosexualidad ni de la inteligencia. Son comportamientos muy complejos, probablemente vinculados a cientos o miles de variantes genéticas distribuidas por todo el genoma”, señala Ordoñana, un investigador de la Universidad de Murcia que no ha participado en este estudio. Los efectos combinados de esas miles de variantes genéticas hoy desconocidas sumarían esas influencias detectadas del 33% o del 8%-25%, dependiendo del tipo de análisis.

De las cinco variantes identificadas, dos son compartidas por hombres y mujeres, otras dos son masculinas y una es femenina. Su efecto individual es tan pequeño que solo se puede detectar en investigaciones con cientos de miles de ciudadanos. Por ejemplo, el 4% de las personas con una variante en la posición rs34730029 del genoma presentan un comportamiento homosexual, frente al 3,6% que no tienen esa variante. Para identificar más diferencias relevantes en el ADN habrá que estudiar a millones de personas.

Los investigadores también han encontrado “una correlación genética” entre el comportamiento homosexual y algunos rasgos de la personalidad, como el sentimiento de soledad, la apertura a nuevas experiencias y los hábitos de riesgo, como el tabaquismo y el consumo de marihuana. También han observado una correlación genética con algunos problemas de salud mental. En una escala del 0 al 1, en la que el cero significa que las influencias genéticas no se solapan en dos rasgos diferentes, la depresión llega al 0,44 en mujeres y al 0,33 en hombres, mientras que la esquizofrenia alcanza el 0,17 en mujeres y el 0,13 en hombres.

“Es importante subrayar que la causalidad no está clara. Una posibilidad es que el estigma asociado al comportamiento sexual con personas del mismo sexo cause o exacerbe problemas de salud mental”, recalca Zietsch. “Pero no tenemos suficientes datos para desenredar las diferentes opciones”, admite.

Los autores han intentado entender los mecanismos biológicos de las cinco variantes genéticas relacionadas con el comportamiento homosexual. Una de ellas está localizada en un tramo del ADN que alberga genes relacionados con el sentido del olfato, vinculado a la atracción sexual. Otra variante está asociada a la calvicie masculina y a un gen relevante en la formación de las gónadas, lo que “respalda la idea de que la regulación de las hormonas sexuales podría estar implicada en el desarrollo de un comportamiento sexual con personas del mismo sexo”, según los investigadores. “Las variantes genéticas heterosexuales son la otra cara de las no heterosexuales: en las mismas ubicaciones, pero simplemente con otras letras del código”, resume Zietsch.

El investigador Simon Heath, sin embargo, cree que “no hay una base científica potente” que vincule las variantes genéticas detectadas con los genes relacionados con el olfato y la calvicie. “Se basan en mirar a genes cercanos. Y siempre se puede construir una buena historia esté donde esté la variante genética”, afirma Heath, del Centro Nacional de Análisis Genómico, parte del Centro de Regulación Genómica de Barcelona.

A juicio de este experto, el nuevo estudio está “bien ejecutado”, pero presenta algunas limitaciones, como meter a una persona en la etiqueta de comportamiento homosexual simplemente por haber tenido una sola de estas experiencias en su vida. “Es una definición muy simple que esconde gran parte de la complejidad de la orientación sexual”, opina.

Además, señala Heath, hay otros elementos a tener en cuenta. Los 410.000 participantes de Reino Unido rellenaron un cuestionario general en el que el 4% de los hombres y el 2,8% de las mujeres afirmaron haber tenido al menos una relación sexual con una persona de su mismo sexo. En EE UU, esa pregunta era voluntaria y los que respondieron de manera positiva llegan al 19%, “lo que puede ser debido a que la que la gente con estilos de vida no convencionales esté más dispuesta a contestar”, hipotetiza Heath. “Esta diferencia en los conjuntos de datos dificulta la interpretación de los resultados”, sentencia.

Publicado enSociedad
Las cigarras se aparean con sus extremos abdominales tocándose. Cuando las cigarras con una infección por hongos de Massospora se aparean, los hongos se desprenden y se adhieren a la pareja. Incluso después de perder la parte del cuerpo, los insectos seguirán reclamando más parejas.

«La naturaleza es un campo de batalla», escribió Darwin. Su sensibilidad y su educación religiosa se enfrentaban cuando buscaba sentido a la crueldad del mundo natural. La naturaleza puede ser cruel, extremadamente cruel.

En octubre de este año se publicará el número 41 de la revista Fungal Ecology, al que ya se puede acceder online. Un artículo ha llamado mi atención. Un nutrido grupo de científicos estadounidenses ha presentado nuevos detalles sobre un hongo que obliga a sus hospedantes, unas cigarras, a unos escalofriantes simulacros de apareamiento en los que los cuerpos momificados de los insectos, desprovistos de sus genitales por el ataque del hongo, dispersan con gran eficacia las esporas del parásito.

Muchos parásitos de animales, incluidos virus, nematomorfos, protistas y hongos, modulan el comportamiento de sus huéspedes para favorecer la transmisión de la plaga. Cada parásito posee rasgos adaptativos que maximizan la dispersión de sus esporas en un proceso que se interpreta como un “fenotipo extendido” del propio parásito.

Un ejemplo de fenotipo extendido entre los hongos entomopatógenos es el comportamiento de “transmisión activa al hospedante” (TAH). En este caso, el hongo mantiene o acelera una actividad “normal” del parasitado durante la esporulación, lo que permite una dispersión rápida y generalizada antes de la muerte del huésped.

Los entomoftorales (Zoopagomycota) se cuentan entre los hongos más importantes que atacan hasta la muerte a artrópodos (insectos y no insectos) e incluyen todas las especies conocidas con comportamiento TAH. Massospora, y otro género estrechamente relacionado, Strongwellsea, son los únicos en los que el TAH es la única forma conocida de modificación del comportamiento.

Massospora contiene más de una docena de especies patógenas transmisibles que infectan al menos veintiuna especies de cigarras (Cicadidae) en todo el mundo. Una de esas especies, M. cicadina, es una de las pocas especies de hongos entomopatógenos que mantiene vivos a sus hospedantes mientras continúa esporulando, un proceso que optimiza la dispersión de las esporas.

Los espectáculos de terror que implica la difusión de las esporas del hongo M. cicadinaaparecen en libros especializados desde 1879, cuando en el informe anual del Museo de Historia de Natural de Nueva York se describió por primera vez. Poco a poco se han acumulado detalles de cómo se contaminan los insectos y de cómo, una vez infestados, transmiten las esporas de su infectante mediante unas cópulas desenfrenadas y estériles para ellos, pero esenciales para que el parásito complete su ciclo de vida.

La vida de las cigarras no es envidiable. Cuando las ninfas sexualmente maduras se preparan para emerger después de pasar 17 años bajo tierra las esporas latentes del hongo, los conidios, se fijan sobre su exoesqueleto. Se supone que el cuerpo de la cigarra emite unas sustancias químicas hasta ahora desconocidas que actúan sobre las esporas, recordándoles que es hora de despertar y germinar. Ese es el conocido como estadio I, que afecta aproximadamente a un 5 % de las cigarras estadounidenses..

Las que soportan este estadio pueden considerarse unas cigarras afortunadas, porque su infección se limitará a servir como transporte de las esporas del hongo adheridas a su exoesqueleto. Pero esa no es la única forma que tiene el patógeno de moverse de un sitio a otro. En unas cuantas cigarras la infección va a mayores cuando las esporas se fijan en el abdomen, tanto de los machos como de las hembras. Enseguida, los machos comienzan a comportarse anormalmente.

Además de los comportamientos normales de apareamiento, los machos comienzan a agitar las alas tal y como hacen las hembras. Este comportamiento femenino atrae otros machos que intentarán aparearse con ellos, en una cópula inane de la que salen cargados con las esporas del hongo.

Los despechados y sexualmente enardecidos machos van en busca de hembras verdaderas. Se aparean y les transmiten los conidios que ellas, a su vez, transmitirán a los machos no afectados que intenten fecundarlas.

Comienza entonces lo que los investigadores llaman el estadio II: las esporas se multiplican una y otra vez en el interior de todas las cigarras infectadas hasta llenar poco a poco la cavidad del abdomen donde se encuentran los órganos sexuales. Llega un momento en el que el abdomen se colmata por completo y, como ocurría con la panza del señor Creosotaen El sentido de la vida, explosiona liberando una nube de esporas del hongo que emergen como una masa blanquecina.

Esta traca final hace que se desprendan los ya enmohecidos órganos sexuales de la cigarra, lo que no evita que siga aleteando frenéticamente intentando aparearse antes de quedar totalmente momificada.

La novedad del artículo de Fungal Ecology es que revela que Massospora cicadina utiliza un par de compuestos químicos que modifican el comportamiento de las cigarras hasta convertirlas en enloquecidos zombis sexuales. Tras analizar la bioquímica de mil compuestos químicos presentes en poblaciones infestadas, el equipo encontró un alcaloide típico de plantas y una sustancia química psicoactiva que se encuentra en los hongos alucinógenos.

El alcaloide derivado de las plantas es la catinona, un compuesto similar a la efedrina, el precursor bioquímico de las anfetaminas. Esto resulta especialmente interesante porque este podría ser el primer ejemplo de una catinona producida dentro de un organismo que no sea una planta. En cuanto al alucinógeno, se trata de psilocibina, el compuesto psicodélico en los hongos mágicos mexicanos.

El enigma es ahora saber cómo las cigarras incorporan esas sustancias a su metabolismo, porque las enzimas responsables de la síntesis de ambos estimulantes cerebrales no aparecen en el análisis bioquímico de los insectos atacados. Es posible que hayan evolucionado en los hongos para mantener bajos los apetitos alimenticios de sus hospedantes y así provocar que estos se concentren en satisfacer las apetencias sexuales mediante una prolongada orgía que solamente sirve para propagar la plaga.

Por Manuel Peinado Lorca

Catedrático de Universidad. Departamento de Ciencias de la Vida e Investigador del Instituto Franklin de Estudios Norteamericanos, Universidad de Alcalá

28/08/2019

Este artículo ha sido publicado originalmente en The Conversation

La OMS urge a investigar el impacto de los microplásticos en la salud

Las pruebas toxicológicas de microplásticos se han centrado en el ecosistema marino dejando a un lado el riesgo en humanos

Con las investigaciones actuales – pocas y no todas fiables- es imposible conocer el riesgo que puede comportar la ingesta de microplásticos en los humanos, advierte la Organización Mundial de la Salud (OMS) en un informe publicado hoy. Se necesita “urgentemente saber más, porque esas partículas están por todas partes incluso en el agua potable y hay que detener su aumento en todo el mundo”, señala María Neira, directora del Departamento de Salud Pública y Medio Ambiente del organismo. La información actual sobre detección de las diminutas partículas plásticas en agua dulce, potable o residual aparece en 50 investigaciones (solo nueve se centran en el agua potable), pero al no seguir métodos estándar para el muestreo y análisis son “difíciles” de comparar, juzga el informe Microplásticos en agua potable.

Hay estudios que sugieren una absorción e impacto muy limitado de mircroplásticos de menos de 50 micras (0,05 milímetros) en animales de laboratorio a altas concentraciones, “pero se desconoce el impacto en seres humanos”. Las pruebas toxicológicas se han dirigido principalmente a organismos acuáticos. Además, según un análisis que resume los últimos conocimientos sobre la materia, "no es probable que los microplásticos de más de 150 micrómetros sean absorbidos en el cuerpo humano y se espera que la entrada de partículas más pequeñas sea limitada". "Sin embargo", añade la OMS,  "la absorción de partículas microplásticas muy pequeñas, incluso en el rango de tamaño nano, puede ser mayor, aunque los datos son extremadamente limitados".

A pesar del desconocimiento, la OMS llega a unas conclusiones preliminares. Parten del hecho de que los humanos consumen desde hace décadas estas sustancias “sin que existan indicaciones de efectos adversos sobre la salud”. Además, se han desarrollado métodos de depuración, que lograrían poner freno al 90% de los microplásticos en las aguas residuales, plantea el informe como solución. Una medida que choca con el grado de implementación de esa tecnología, que disminuye en países con ingresos medios y bajos. En ellos, el 67% de la población “carece de acceso a las conexiones de alcantarillado y alrededor del 20% de las aguas residuales domésticas que llegan a los colectores no se somete a tratamiento (UNICEF / OMS, 2019)”. En un contexto donde, además, prima la lucha contra la exposición a patógenos de aguas no tratadas, que provocan enfermedades diarréicas mortales, los microplásticos quedan relegados a un plano secundario.

Tampoco es fácil encontrar datos de qué ocurre con los desechos del tratamiento de las aguas ni del impacto que provocan en el entorno. “Los plásticos no se destruyen totalmente, sino que se transfieren de una parte a otra”, igual que ocurre con los lodos de las depuradoras que se usan como abono agrícola, concreta la OMS. Al final pueden acabar en los oceános, “el sumidero definitivo de gran parte de los restos plásticos del mundo”. En estas aguas, las piezas de plástico grandes se convierten en perjudiciales para la vida marina. “Es importante aclarar que los riesgos para el ecosistema acuático no equivalen necesariamente a peligros para la salud humana”. Las dudas se aclararían con "investigaciones bien diseñadas" que permitieran comprender mejor de dónde proceden los microplásticos que se detectan en el agua potable, además de la eficacia de diferentes procesos de tratamiento", pide la OMS.

Julio Barea, responsable de la campaña de plásticos de Greenpeace, corrobora esa falta de datos. "Nosotros llevamos años pidiendo más estudios y nos alegramos de que instituciones de este tipo den la voz de alarma", comenta. El problema fundamental de los microplásticos, en su opinión, es su capacidad de que se les adhieran otros contaminantes y químicos. Recuerda el caso del bisfenol A, un compuesto químico muy utilizado en la fabricación de plásticos que está reconocido como un "disruptor endocino". "Ya sabemos que hay que eliminarlo y se ha prohibido en los biberones, pero continua utilizándose en otros muchos envases", explica. Son sustancias capaces de alterar el sistema hormonal y generar su disfunción, provocando desde cánceres a problemas en la función reproductora, trastornos metabólicos o cardiovasculares, entre otras dolencias.

La producción mundial de plástico ha aumentado de forma más o menos exponencial desde la década de 1950. El millón y medio de toneladas de entonces se convirtió en 322 millones en 2015 en Europa y en 348 en 2017, según datos de la Unión Europea. Si se añaden las fibras, la cantidad sube a 381 millones de toneladas. Al ritmo de crecimiento actual tanto de población como de consumo, se prevé que la fabricación se duplique en 2025 y se triplique en 2050, según la FAO. Un nivel de crecimiento que si se confirma, aumentará los riesgos tanto para el medio ambiente como para los humanos, asegura la OMS.

Por Esther Sánchez

Madrid 22 AGO 2019 - 03:16 COT

Publicado enSociedad
Martes, 20 Agosto 2019 06:10

Semenya: ¿qué es una mujer?

Semenya: ¿qué es una mujer?

Nuevamente la atleta sudafricana Caster Semenya está en el centro del debate en el mundo del atletismo. Esta vez por manifestar su desacuerdo ante los cambios en las reglas de la Asociación Internacional de Federaciones de Atletismo (IAAF, siglas en inglés), las cuales establecen un nuevo nivel máximo de testosterona en la sangre para poder participar en las competencias femeninas en algunas pruebas de pista. Para ello, las deportistas con diferencias en el desarrollo sexual –como Caster Semenya y otras– tendrían que someterse a tratamientos con el fin de adecuarse a las actuales disposiciones. Con esto se establece un ajuste a la sorprendente definición de lo que es una mujer en las actividades deportivas.

Según la IAAF, la nueva regulación tiene la finalidad de "facilitar la participación de atletas con diferencias en el desarrollo sexual" en las contiendas femeninas "preservando la equidad y el significado de competencia". El cambio, que entró en vigor el pasado 8 de mayo, redujo el límite máximo permitido de testosterona en la sangre de 10 a 5 nanomoles por litro (nmol/l). Ante esta nueva cifra, las competidoras con hiperandrogenismo (que tienen altos niveles de hormonas consideradas masculinas, en particular la testosterona) no tendrán más remedio que someterse a tratamientos farmacológicos y demostrar, durante los seis meses previos a cada competencia, que se encuentran dentro del nuevo nivel permitido.

Para Semenya (dos veces campeona olímpica y campeona mundial en tres ocasiones en la prueba de los 800 metros), se trata de un caso de discriminación con el fin de apartarla de las competencias de alto nivel. Además, ella y otras atletas en la misma condición consideran que los tratamientos médicos a los que tendrían que someterse podrían ocasionar daños a su salud. La deportista recurrió entonces al Tribunal de Arbitraje Deportivo, el cual, no obstante, falló recientemente en contra de la sudafricana.

De acuerdo con la justificación de la IAAF, la mayoría de las mujeres, incluyendo las atletas femeninas de élite, tienen niveles de testosterona entre 0.12 y 1.7 nmol/l. En los hombres, luego de la pubertad, la concentración de esta hormona en la sangre es de entre 7.4 y 29.4 nmol/l. Inspirada en algunas publicaciones científicas (en especial los trabajos de David Handelsman y su equipo en 2018), la asociación internacional sostiene que a mayores niveles de testosterona se desarrolla una mayor masa y fuerza musculares, así como un aumento de la hemoglobina (proteína grande o macromolécula que transporta oxígeno a todo el organismo). Los hombres tendrían así una muy amplia ventaja en la mayor parte de las competencias, y esto es lo que sostiene, a juicio del organismo citado, la clasificación de las justas deportivas en masculinas y femeninas.

Ya me había referido en otras ocasiones aquí a Caster Semenya y su relación con la determinación del sexo en el deporte. Pero los cambios recientes en la reglamentación para las competencias internacionales auspiciadas por la IAAF muestran algunas novedades, además de que, como sostiene la corredora sudafricana, es una forma de apartarla definitivamente de estas competencias, pues se mantenía como ganadora en el rango previo de los 10 nmol/l de testosterona.

El episodio reciente muestra una evolución en el lenguaje, que aunque sutil en apariencia, encierra gran profundidad. Aparece un cambio en la forma de referirse a las personas con una condición particular en el desarrollo sexual. En 2006 fue sustituido el término intersexualidad empleado para referirse a quienes poseen simultáneamente atributos biológicos masculinos y femeninos, y se les consideraba portadores de anomalías o patologías. Luego, esto fue sustituido por la idea y denominación de desorden en el desarrollo sexual. Ahora, como lo muestran los documentos oficiales de la IAAF, se trata de diferencias en este desarrollo, lo cual parece más adecuado.

Lo más importante es que a pesar de los cambios recientes en las reglas de la IAAF, se mantiene la clasificación de lo femenino –o lo que significa ser mujer– basada en un criterio puramente endocrinológico (la cantidad de una hormona en la sangre). Pero, ojo, no se trata sólo de una reducción a lo biológico, pues aun dentro de este universo se desechan otros criterios aceptados como determinantes del sexo en los humanos, como la presencia de cromosomas sexuales o genes específicos para los sexos, los cuales aquí no importan. También se desdeñan el sexo que cada persona dice tener y la aceptación de la condición de mujer por los sistemas legales más avanzados en distintos países (incluido México).

Se trata de una manera muy particular de entender las diferencias sexuales dentro de una actividad humana, a partir de una sustancia que tiene impacto en el desempeño de las personas dentro de esa actividad. Así, en nuestras sociedades, el deporte es un territorio único en la determinación del sexo que merece atención.

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